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磷酸二酯酶4在神经系统疾病发病机制中的作用被引量：1: 2012年; 环磷酸腺苷（cAMP）为哺乳动物的经典第二信使,参与调节其许多生理功能,包括肝脏和肌肉的糖原储存、学习、记忆、心情及情感等[1]。磷酸二酯酶（PDE）4为cAMP特异性的水解酶,其水解活性功能通常占细胞内水解cAMP活性功能的主要地位。PDE4在神经系统的各类细胞中均有不同程度的表达,在调节神经系统活动中起着重要的作用。研究[1]表明,PDE4抑制剂Rolipram和其他典型的抑制剂具有增强意识、抗抑郁、抗焦虑、抗炎症、平滑肌松弛的作用。现对PDE4在神经系统疾病发病机制中的作用综述如下。; 方红军肖波李艺向田; 关键词：磷酸二酯酶4 发病机制 ROLIPRAM 神经系统活动 CAMP 水解活性

成人心肺复苏后缺血缺氧性脑病的临床与影像学分析被引量：9: 2012年; 目的研究心肺复苏后缺血缺氧性脑病的临床与影像学表现。方法回顾性分析2002年1月至2011年10月中南大学湘雅医院收治的28例成人心肺复苏后缺血缺氧性脑病患者的临床及影像学资料。结果患者可出现继发性癫痫持续状态、急性症状性肌阵挛、Lance—Adams综合征、脑血管意外等多种临床表现；46．43％（13例／28例）的患者为植物生存状态。CT和MRI影像学检查发现患者早期（发病后1周）多表现为脑回肿胀，并存在弥散性脑损害；同时可合并脑出血，脑梗死，蛛网膜下腔出血等；在疾病晚期（发病后3个月）影像学检查表现为脑萎缩和（或）脑积水。病情越重的患者头部MRI成像异常表现越明显。当MRI显示3个或3个以上不同脑区受累时，GCS评分显示其意识状态显著差于受累部位少或影像学检查正常的患者。结论引起心肺复苏后缺血缺氧性脑病的病因不一，其临床表现和MRI等影像学检查对本病的预后判断可有一定的意义。; 李艺杨晓苏肖波杨欢贺健安肖岚舒怡龙学颖廖伟华; 关键词：心肺复苏术缺血缺氧肌阵挛

匹罗卡品致痫小鼠自发性癫痫发作模型的建立及癫痫后海马新生神经细胞增生的研究被引量：1: 2011年; 目的探讨匹罗卡品致痫小鼠自发性癫痫发作(SS)模型的特点,并观察癫痫发作后其齿状回颗粒细胞下层新生神经细胞(NPC)增生变化。方法建立SS小鼠模型,进行行为学检测。将SS发作小鼠在癫痫持续状态(SE)后不同时间点进行Doublecortin(DCX)免疫组化,Western blot观察海马NPC的分布和表达改变。结果 80%的模型小鼠出现持续SS,发作时程约10～40 s,发作频率为2.18±0.45次/周。DCX+细胞及其蛋白表达在模型组中显著增多(P<0.05),SE后4周最为明显,SE后8周开始下降,至SE后12周显著减少。增生的DCX+细胞呈簇状分布,随时间推移出现迁移分散。存在SS的模型小鼠相对于不存在SS的模型小鼠DCX+细胞增生更为明显。结论匹罗卡品致痫后SS小鼠模型存在持续的NPC增生,这可能在慢性期癫痫持续发作的病理生理机制中有着重要作用。; 李艺肖波杨欢龙莉莉冯莉陈锶方红军向田吴倩吴志国; 关键词：癫痫新生神经元 DOUBLECORTIN 小鼠

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