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陕西省自然科学基金(2001SM58)

作品数:5 被引量:30H指数:4
相关作者:张超英王辉党寅虎苏宝山朱延河更多>>
相关机构:西安交通大学医学院第二附属医院西安交通大学交通大学更多>>
发文基金:陕西省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 3篇低硒
  • 3篇心肌
  • 3篇细胞
  • 2篇凋亡
  • 2篇心肌损伤
  • 2篇心肌细胞
  • 2篇脂质
  • 2篇脂质过氧化
  • 2篇褪黑素
  • 2篇肌损伤
  • 2篇肌细胞
  • 2篇过氧
  • 2篇过氧化
  • 2篇黑素
  • 2篇
  • 2篇大鼠心肌
  • 1篇蛋白
  • 1篇凋亡基因
  • 1篇凋亡相关
  • 1篇心肌细胞损伤

机构

  • 5篇西安交通大学...
  • 2篇西安交通大学
  • 1篇交通大学

作者

  • 5篇张超英
  • 4篇王辉
  • 3篇党寅虎
  • 2篇苏宝山
  • 1篇王峥
  • 1篇廉民学
  • 1篇刘昕
  • 1篇段宗明
  • 1篇于洁
  • 1篇朱延河

传媒

  • 2篇国外医学(医...
  • 2篇西安交通大学...
  • 1篇心脏杂志

年份

  • 1篇2011
  • 4篇2004
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
褪黑素对低硒饲料大鼠肝脏损伤的影响被引量:1
2004年
目的 研究褪黑素对克山病病区低硒粮喂养的大鼠肝脏损伤的影响及其可能机制。方法 将SD大鼠分为3组 ,分别用低硒饲料、低硒饲料加硒、低硒饲料加褪黑素灌胃饲养 ,观察大鼠体质量增加情况。 12周时检测血Se、血GSH Px活性、肝组织MDA水平及肝组织病理损伤情况。结果  12周时低硒组大鼠的体质量增加明显低于其他两组 ,血Se、血GSH Px活性较加硒组 (对照组 )显著降低 ,肝组织MDA及光镜下肝脏病变检出率均明显高于其他两组。加硒组与褪黑素组MDA无显著差异 ,光镜下两组均未见肝坏死。结论 褪黑素可预防克山病病区低硒粮引起的大鼠肝脏损伤 ,其保护作用可能与抗氧化机制有关。
张超英王辉廉民学党寅虎王峥于洁
关键词:褪黑素低硒肝脏损伤
硒缺乏对大鼠心肌细胞凋亡的影响及褪黑素的干预作用被引量:8
2004年
目的 探讨低硒与心肌细胞凋亡的关系及褪黑素能否保护心肌免于低硒所致的心肌损伤。方法 对低硒粮喂养、加硒喂养及低硒粮加褪黑素喂养三组大鼠的心肌组织丙二醛水平及细胞凋亡进行检测和对比分析。结果 大鼠饲养 12周后 ,低硒组大鼠心肌组织丙二醛水平较加硒组和低硒 +褪黑素组显著升高 (P <0 .0 1) ;加硒组和低硒 +褪黑素组两组间无显著差异 (P >0 .0 5 ) ;低硒、加硒及低硒加褪黑素喂养大鼠 3组间心肌细胞凋亡检出率分别为 7/ 8,2 / 8,1/ 8,后两组与低硒组相比有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论 低硒导致的脂质过氧化物损伤可能参与诱发心肌细胞凋亡 ,褪黑素则有减轻作用 ,其机制可能与褪黑素的抗氧化作用有关。
张超英党寅虎王辉苏宝山
关键词:细胞凋亡褪黑素
低硒与大鼠心肌组织脂质过氧化及心肌细胞损伤的关系被引量:14
2004年
目的 :观察低硒喂养对大鼠心肌组织脂质过氧化物、心肌细胞超微结构及细胞凋亡的影响。方法 :将SD大鼠分为低硒饲料喂养及低硒饲料加硒喂养两组 ,至 12周时测血硒、谷胱甘肽过氧化物酶 (GPX)、心肌组织匀浆丙二醛 (MDA)水平 ,行心肌组织超微结构电镜观察及心肌细胞凋亡检测。结果 :低硒喂养组大鼠血硒及GPX水平较加硒喂养组显著为低 ,心肌组织匀浆MDA水平显著升高 ,心肌细胞线粒体肿胀增大 ,线粒体嵴排列紊乱 ,部分嵴溶解 ,部分线粒体空泡变 ,心肌细胞凋亡发生率显著升高。结论 :低硒可致心肌过氧化物损伤、心肌细胞线粒体损伤及细胞凋亡。
张超英党寅虎王辉苏宝山
关键词:脂质过氧化物心肌损伤
低硒与心肌细胞氧化损伤机制及凋亡相关基因的表达被引量:5
2011年
目的观察低硒对大鼠心肌组织脂质过氧化物、心肌细胞超微结构及细胞凋亡相关基因的影响。方法建立对照组、低硒组、补硒组3个组别大鼠模型,结合光镜及电镜下心肌组织及其超微结构病理变化,对其血清硒、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、心肌组织匀浆丙二醛(MDA)水平及心肌细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax、P53蛋白表达进行检测及对比分析。结果低硒组大鼠血清硒水平及血清GPx活性水平均显著低于正常对照组和低硒加硒组,低硒组大鼠心肌组织匀浆MDA水平显著高于正常对照组和低硒加硒组。低硒组大鼠心肌线粒体膜及细胞核膜上清晰可见高电子密度反应产物聚集。低硒组大鼠心肌Bcl-2、Bax、P53的基因表达(PI%)均显著高于正常对照组大鼠;低硒组大鼠Bc1-2基因表达(PI%)显著低于低硒加硒组大鼠;而Bax、P53的基因表达(PI%)均显著高于低硒加硒组。结论低硒可以引起线粒体膜、细胞核膜磷脂过氧化损伤,进而造成心肌细胞线粒体损伤,同时可引起大鼠心肌细胞抑制凋亡基因Bc1-2和促进凋亡基因Bax、P53的基因表达相应增强,但Bc1-2/Bax比值相对下降,促进凋亡的发生。补硒可以诱导抑制凋亡基因Bc1-2基因表达的上调,使其基因表达增强,同时相对抑制促凋亡基因Bax和P53的表达。
刘昕朱延河张超英
关键词:低硒脂质过氧化心肌损伤凋亡基因
硒与心血管疾病被引量:4
2004年
硒是生物体必需的一种微量元素,主要以含硒蛋白质的形式存在于生物体内。硒有 多种重要的生物学作用,与心血管系统的结构、功能及其疾病的发生关系密切。硒酶GPX具有 还原ROS,抗脂质过氧化,保护细胞膜的作用。心脏对缺硒很敏感,硒缺乏会导致脂质过氧化 物堆积,低密度脂蛋白氧化损伤,促使心血管疾病发生发展。缺硒与克山病、动脉粥样硬化、冠 心病等心血管疾病的发生发展均有明显的相关性。
张超英王辉段宗明
关键词:硒蛋白心血管疾病微量元素
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