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干扰素刺激反应元件Ⅰ/Ⅱ在维甲酸诱导基因G表达调控中的作用被引量：1: 2010年; 目的深入研究维甲酸诱导基因G（retinoic acid-induced gene G,RIG-G）启动子上所含的干扰素刺激反应元件（interferon-stimulated response elements,ISRE）对RIG-G基因表达的调控作用.方法根据RIG-G基因启动子所包含的ISRE序列,利用定点突变技术分别构建野生型和位点突变型的报告基因质粒,然后采用报告基因转染实验检测RIG-G基因启动子中ISRE序列的功能活性.结果研究发现单独突变RIG-G基因启动子上的ISRE Ⅱ元件不影响报告基因的表达,而单独突变ISRE Ⅰ则会对报告基因的表达产生明显的抑制作用;同时突变ISRE Ⅰ和ISRE Ⅱ元件则会使报告基因完全失去对转录因子的反应性.结论 RIG-G基因启动子所包含的ISRE Ⅰ和ISRE Ⅱ元件是诱导该基因表达的转录因子复合物的作用位点,是该基因表达的分子基础,且ISRE Ⅰ元件的作用要优先于ISRE Ⅱ.; 楼叶江潘晓蓉贾培敏张长林许桂平李冬童建华; 关键词：基因表达调控顺式作用元件

PML-RARα对环腺苷酸诱导急性髓系白血病细胞分化的影响被引量：1: 2008年; 为了进一步探讨环腺苷酸cAMP协同低剂量氧化砷诱导急性早幼粒白血病细胞分化的分子机制,以稳定转染了PML-RARα融合基因的PR9细胞为实验对象,通过观察细胞的生长,并利用形态学实验、流式细胞技术和荧光素酶报告基因转染实验等检测cAMP和/或氧化砷处理前后细胞相关指标的变化,研究PML-RARα在cAMP诱导AML细胞分化过程中的作用。结果显示,虽然cAMP单独能使表达PML-RARα的PR9细胞表面分化抗原CD11b的阳性率有所升高;但细胞形态学分析表明,cAMP单用无法诱导表达PML-RARα融合蛋白的PR9细胞分化,只有联合氧化砷才能使细胞表现出完全分化的特征,并伴有CD11b表达的显著升高。此外,PML-RARα还可以明显抑制含有cAMP反应元件的报告基因的转录。结论:PML-RARα融合蛋白对cAMP诱导AML细胞分化的信号转导途径具有显著的抑制作用。; 贾培敏窦爱霞张长林楼叶江潘晓蓉童建华; 关键词：环腺苷酸急性髓系白血病细胞分化

尿多酸肽联合环腺苷酸诱导维甲酸耐药急性早幼粒细胞白血病细胞凋亡的实验研究被引量：6: 2008年; 目的探讨尿多酸肽（CDA-Ⅱ）单独和联合环腺苷酸（cAMP）对维甲酸耐药的急性早幼粒细胞白血病（APL）细胞的作用。方法以维甲酸耐药的APL细胞株NIM—R2为体外模型，观察使用CDA—Ⅱ单独和联合cAMP处理前后细胞生长和形态的改变；同时利用流式细胞术检测细胞的凋亡特征，包括细胞内DNA含量的分布、亚二倍体（sub—G1）细胞群所占比例、凋亡相关蛋白Bcl-2的表达水平等；并通过电泳鉴定因基因组DNA非随机性降解导致的梯状DNA。结果CDA-Ⅱ可以通过降低细胞内抗凋亡蛋白Bcl-2的水平，诱导NB4-R2细胞发生凋亡；cAMP则能显著加强CDA—Ⅱ的这一促凋亡作用1g／LCDA-Ⅱ联合100μmol／LcAMP共同处理NB4-R2细胞48h和72h时Bcl-2阳性细胞比例分别下降至（15．1±4．8）％和（7．3±2．9）％。100μmol／L cAMP单独作用可使MB4-R2细胞的Bcl-2阳性率由（92．0±0．6）％下降至（75．3±2．0）％。结论尿多酸肽CDA—Ⅱ联合cAMP对于维甲酸耐药的APL细胞株具有强烈的诱导凋亡效应。; 贾培敏潘晓蓉肖澍李冬王振义童建华; 关键词：尿多酸肽环腺苷酸维甲酸耐药细胞凋亡

全反式维甲酸诱导Rig-g基因表达的调控机制研究被引量：5: 2010年; 为了揭示全反式维甲酸(ATRA)诱导急性早幼粒白血病(APL)细胞株NB4细胞分化过程中rig-g基因表达的分子机制,进一步阐明ATRA在APL细胞分化中的信号转导网络,采用荧光素酶报告基因试验、蛋白质免疫共沉淀试验以及染色质免疫共沉淀试验等对直接启动rig-g基因表达的转录因子及其作用机制进行研究。结果显示:在NB4细胞中,STAT2、IRF-9和IRF-1均能够被ATRA诱导表达,但表达时相有所不同。STAT2和IRF-9可以发生相互作用,形成复合物,并与rig-g基因启动子上的序列结合,激活rig-g基因的表达。IRF-1单独也能激活含rig-g基因启动子的报告基因,但是C/EBPα能强烈抑制IRF-1的这种转录激活作用。结论:在维甲酸诱导APL细胞分化过程中,ATRA首先诱导IRF-1的表达;随着C/EBPα的逐渐下调,IRF1-继而又进一步使细胞内的IRF-9和STAT2的蛋白水平上升。IRF-9和STAT2相互作用形成的复合物是直接诱导rig-g基因表达最基本的转录因子。本研究对于深入理解ATRA诱导APL细胞分化的信号转导网络具有一定的意义。; 潘晓蓉楼叶江张长林许桂平贾培敏童建华; 关键词：全反式维甲酸

利用稳定转染细胞模型研究RIG-G基因的生物学功能被引量：3: 2007年; 目的通过建立稳定表达 RIG-G 蛋白的细胞模型研究 RIG-G 基因的生物学功能。方法利用 Tet-off 表达系统在 U937细胞中转入外源的 RIG-G 基因并诱导其表达;比较 RIG-G 基因表达前后细胞生长、形态、细胞周期的分布和表面分化抗原以及相关细胞周期调控蛋白水平的变化。结果RIG-G 蛋白可通过上调细胞周期抑制因子 P21和 P27的蛋白水平,将细胞阻滞在 G_0/G_1期。与转染空质粒对照细胞相比,G_0/G_1期细胞的比例由(43.9±5.6)%增加到(63.9±2.3)%(P<0.01),细胞的生长被抑制,抑制率达到(68.7±0.2)%。此外,RIG-G 蛋白还能使细胞表面分化抗原 CD11C 的表达升高至(61.3±1.1)%,细胞出现胞体变小、核浆比缩小、核凹陷、染色质变粗糙等部分分化的形态特征。而对照细胞的 CD11C 表达则为(18.0±0.4)%(P<0.01)。结论 RIG-G 蛋白具有重要的抑制细胞增殖和促进细胞分化的能力。; 肖澍贾培敏宋满根李冬潘晓蓉陈竺童建华; 关键词：细胞增殖细胞分化

基因ifi56在全反式维甲酸诱导急性早幼粒细胞白血病细胞分化中的表达及其真核表达质粒的构建: 2010年; 本研究探讨ifi56基因在全反式维甲酸诱导急性早幼粒细胞白血病(APL)细胞分化中的表达,构建人ifi56真核表达载体并证实融合蛋白在细胞内表达及定位情况。用RT-PCR技术检测APL细胞NB4经维甲酸处理不同时间后ifi56的表达,并从白血病细胞NB4中扩增ifi56全长编码序列,将其亚克隆到真核表达载体pEGFP-C1中,转染到293T细胞中,提取细胞蛋白,用Western blot方法检测蛋白表达情况,荧光显微镜检测IFI56的定位。结果表明,ifi56在未经处理的NB4细胞中几乎检测不到,当用维甲酸处理72小时后明显升高,并成功将ifi56插入到质粒pEGFP-C1中,Western blot检测到融合蛋白表达,分子量约为83 kD。IFI56重组蛋白在293T细胞内主要定位于细胞胞浆中。结论:ifi56表达随着APL细胞分化明显升高,成功构建ifi56基因真核表达载体,IFI56蛋白主要定位于细胞浆。; 张长林许桂平肖澍李冬贾培敏童建华; 关键词：全反式维甲酸

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国家高技术研究发展计划(2006AA02Z19A)