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国家自然科学基金(39770313)

作品数:9 被引量:113H指数:6
相关作者:蒋建新朱佩芳王正国陈永华谢国旗更多>>
相关机构:第三军医大学大坪医院第三军医大学解放军第一五二医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 9篇中文期刊文章

领域

  • 9篇医药卫生

主题

  • 7篇内毒
  • 7篇内毒素
  • 6篇肝损伤
  • 4篇CD14
  • 3篇毒素血症
  • 3篇血症
  • 3篇内毒素肝损伤
  • 3篇内毒素血症
  • 2篇炎症
  • 2篇炎症反
  • 2篇炎症反应
  • 2篇清道夫
  • 2篇清道夫受体
  • 2篇细胞
  • 2篇内毒素类
  • 2篇抗炎
  • 2篇抗原
  • 2篇库普弗细胞
  • 2篇白细胞介素
  • 1篇炎症反应综合...

机构

  • 6篇第三军医大学...
  • 1篇第二军医大学
  • 1篇第三军医大学
  • 1篇解放军第一五...

作者

  • 7篇朱佩芳
  • 7篇蒋建新
  • 6篇王正国
  • 5篇陈永华
  • 3篇周继红
  • 3篇谢国旗
  • 2篇刘大为
  • 2篇张宇
  • 2篇邱俊
  • 2篇张洪杰
  • 1篇刘大维
  • 1篇刘大威
  • 1篇徐玉莲
  • 1篇凌伟
  • 1篇王靖
  • 1篇沈茜
  • 1篇许育

传媒

  • 1篇中华医院感染...
  • 1篇中华肝胆外科...
  • 1篇中华急诊医学...
  • 1篇解放军医学杂...
  • 1篇第二军医大学...
  • 1篇中国危重病急...
  • 1篇中华创伤杂志
  • 1篇中华肝脏病杂...
  • 1篇Hepato...

年份

  • 4篇2002
  • 4篇2001
  • 1篇2000
9 条 记 录,以下是 1-9
排序方式:
内毒素致急性肝损伤机制的实验研究被引量:23
2002年
目的 研究内毒素肝损伤时 ,枯否氏细胞 (Kupffercells,KC)逐步由免疫防御型转变为效应型致肝损伤的机理。方法 昆明种小鼠 72只 ,一次性尾静脉内注射不同剂量 (1mg/kg、 10mg/kg)大肠杆菌内毒素 (LPS) ,复制内毒素肝损伤模型。采用免疫组化方法观察小鼠肝脏清道夫受体 (scavengerreceptor,SR)、CD14表达变化 ;酶联免疫吸附法 (ELISA)测定肝组织肿瘤坏死因子 (TNF -α)、白介素 - 6(IL - 6 )的水平 ,光镜观察肝组织学变化。结果 内毒素肝损伤过程中 ,KC表面SR表达呈进行性下调 ,且与内毒素呈明显的量效关系 ;KC表面CD14表达呈进行性上调 ,但加大内毒素剂量并未使其进一步增加。SR表达的平均光密度值 (OD值 )与肝组织TNF -α、IL - 6及血浆丙氨酸氨基转移酶 (ALT)、总胆红素(TBIL)呈显著的负相关 ,CD14表达的平均OD值与肝组织TNF α、IL 6及血浆ALT、TBIL水平呈显著的正相关。结论 内毒素肝损伤过程中 ,枯否氏细胞SR表达下调 ,CD14表达上调可能是枯否氏细胞由免疫防御细胞转化为致炎效应细胞导致肝损伤的机制之一。
谢国旗蒋建新陈永华刘大威朱佩芳王正国
关键词:急性肝损伤内毒素血症清道夫受体CD14
肝内抗炎与致炎反应变化及其与内毒素肝损伤的关系被引量:7
2001年
目的 探讨内毒素致肝损伤过程中肝内致炎与抗炎反应的变化规律及其作用 ,为深入阐明内毒素肝损伤的发病机制提供实验依据。方法 于尾静脉注入不同剂量内毒素 (E .coli 0 2 6 :B6 )复制内毒素血症或休克模型。采用ELISA法检测小鼠肝组织内TNFα、IL 6、IL 4、IL 10含量 ,并分析其与肝损害的关系。结果 注射LPS后 1h ,低剂量和高剂量组肝组织内致炎介质TNFα、IL 6水平即显著增高 ,其中IL 6在注射LPS后 3h达峰值 ,至 8h仍显著高于对照组。高剂量组肝内TNFα、IL 6水平明显高于低剂量组。抗炎细胞因子IL 4、IL 10水平在注射LPS后 1h虽均无明显变化 ,但至 3h ,两组肝内IL 4、IL 10水平都显著升高 ,并在 8h仍显著高于对照组 ,其中高剂量组肝内IL 4 ,IL 10水平也明显高于低剂量组。肝内致炎和抗炎介质变化与肝组织结构受损、肝功能障碍呈一致性改变。结论 内毒素致肝损伤过程中 ,肝内相继发生致炎与抗炎反应 ,两者相互作用失衡是导致内毒素肝损伤的重要机制。因此 ,在内毒素肝损伤的防治中应考虑到局部抗炎与致炎反应的综合作用。
蒋建新谢国旗陈永华邱俊刘大为朱佩芳王正国周继红张洪杰
关键词:内毒素类炎症抗炎症反应肝损伤CARS
Induction of acute hepatic injury by endotoxin in mice被引量:9
2002年
Objective: To investigate the changes of scavenger re-ceptor (SR) and CD14 in Kupffer cells in endotox-emia in order to uncover the mechanism of the liverto turn a defense organ into effector one in sepsis.Methods: Mouse models of endotoxemia of differentseverity were reproduced by injection of different do-ses of lipopolysaccharide (LPS) via the tail vein.The expression of SR and CD14 in the liver was as-sayed by immunohistochemistry and was subsequent-ly analyzed with an image analysis system. The levelsof TNF-α and IL-6 in liver tissue were determinedwith ELISA.Results: The expression of SR in the liver in the high-dose group was markedly decreased one hour afterinjection of LPS, and also in the low-dose group at 3hours. The expression of SR in the liver in the twogroups was shown to be progressively decreased withthe time prolonged. There was significant differencein average optical density (OD) values of SR be-tween the two groups. The expression of CD14 in thetwo groups was shown to be significantly increasedone hour after injection of LPS, and more signifi-cantly with the time prolonged. But there was no sig-nificant difference in OD values of CD14 between thetwo groups. The contents of intrahepatic proinflam-matory mediators TNF-α, IL-6, ALT and TBILwere significantly increased after injection of LPS.Correlation analysis revealed that the changes ofTNF-α, IL-6, ALT, and TBIL were negatively cor-related with the expression of SR, and positively withthe expression of CD14.Conclusion: The up-regnlation of CD14 expressionand down-regulation of SR expression on Kupffercells might be one of the important mechanisms forthe conversion of Kupffer cells from immune defen-sive to inflammatory response cells in acute hepaticinjury.
关键词:ENDOTOXEMIASCAVENGERNECROSISINTERLEUKIN
内毒素的跨膜信号转导及其在全身炎症反应综合征中的作用被引量:31
2002年
失控性炎症反应是目前临床上最为常见的病理现象 ,是创伤后并发症发生发展的重要机制。细菌脂多糖 (LPS)是最常见的诱导失控性炎症反应的主要因素之一。单核 /巨噬细胞表面LPS相关受体是机体识别并启动炎症反应的始动因素 ,是诱导炎症反应失控的关键环节之一。单核 /巨噬细胞膜表面存在多种LPS相关受体 ,其中清道夫受体 (SR)、CD14、Toll样受体 4(TLR4)为高亲和力或敏感性LPS受体。SR与单核 /巨噬细胞清除、灭活LPS有关 ;CD14和TLR4是介导LPS激活细胞的重要受体。TLR2、β2 整合素、L selectin等为低亲和力LPS受体 ,作为“二级受体”在促进LPS诱导的促炎症和抗炎症反应中可能发挥重要的“催化作用”。TLR4可能是LPS激活血管内皮细胞的受体途径。单核 /巨噬细胞表面防御性受体 (如SR)下调、兴奋性受体 (如CD14、TLR4、TLR2等 )上调 ,可能是感染过程中单核 /巨噬细胞由早期的防御性 (清除、灭活LPS)转化为后期的效应性 (释放大量的炎症和抗炎症介质 )的重要机制。深化研究LPS跨膜信号转导的分子机制 ,可望为有效控制失控性炎症反应提供新思路。
蒋建新朱佩芳王正国
关键词:内毒素类CD14脓毒症综合征全身炎症反应综合征SIRS
库普弗细胞SR表达变化与内毒素肝损伤的关系被引量:6
2001年
目的 观察内毒素肝损伤过程中库普弗细胞(KC)清道夫受体(SR)表达的动态变化,进而探讨内毒素肝损伤的机理。方法 经尾静脉内注射不同剂量(1mg/kg.10mg/kg)大肠杆菌内毒素(LPS),复制内毒素肝损伤模型。采用免疫组织化学方法观察小鼠肝脏SR表达变化;酶联免疫吸附法(ELISA)测定肝组织 TNFF α、IL-6的水平,光镜观察肝组织学变化。结果(1)内毒素肝损伤过程中,KC表面SR表达呈进行性下调,且与内毒素呈明显的量效关系。(2)SR表达的平均光密度值(A值)与肝组织 TNF α、IL-6及血清ALT、TBil呈显著的负相关。结论 内毒素肝损伤过程中,随着SR表达下调,KC对内毒素的清除作用下降,内毒素对KC的激活作用则相应增强。KC SR表达变化与肝损伤密切相关。
谢国旗蒋建新朱佩芳王正国邱俊
关键词:内毒素库普弗细胞白细胞介素肝损伤
库普弗细胞清道夫受体、CD14表达变化及其与内毒素性肝损伤的关系被引量:20
2000年
目的 从细胞受体水平探讨内毒素性肝损伤过程中肝内库普弗细胞 (KC)由防御性逐步转化为效应性的机制。 方法 经尾静脉注射不同剂量内毒素 (LPS)复制轻、中、重度内毒素血症小鼠模型。肝内KC表面清道夫受体 (SR)、CD14表达测定采用免疫组化法 ,并进行计算机图像分析。 结果 注射LPS后 1h ,高剂量组肝内KC表面SR表达明显减少 ,至 3h ,低剂量和中剂量组KC表面SR表达也开始明显减少 ,并随观察时间延长 ,3组KC表面SR表达均进行性减少 ,3组间SR的吸光度差异有显著性意义。 3组肝内KC表面CD14表达在注射LPS后 1h均明显增多 ,并随时间延长而更加明显 ,但 3组间CD14的吸光度无统计学意义。相关分析显示 ,各剂量组肝内SR与CD14表达变化呈显著负相关。血浆丙氨酸氨基转移酶 (ALT)、总胆红素 (TB)和肝组织内丙二醛 (MDA)水平变化分别与SR表达下调呈显著负相关 ,与CD14表达上调呈显著正相关。肝组织结构改变及动物死亡率也与肝内KC表面SR、CD14表达变化呈明显的平行关系。 结论 内毒素致肝损伤过程中 ,肝内KC表面SR表达下调、CD14表达上调可能是KC防御功能减弱、致炎作用增强的重要机制。
蒋建新谢国旗陈永华刘大为周继红朱佩芳王正国张洪杰
关键词:CD14抗原内毒素血症清道夫受体
肝星形细胞CD14表达变化在内毒素肝损伤中的作用被引量:3
2002年
目的 观察内毒素肝损伤过程中肝星形细胞 (枯否细胞 ,KC) CD14表达及肿瘤坏死因子、白细胞介素 - 6的动态变化 ,进而探讨内毒素肝损伤的机理。方法 经尾静脉内注射不同剂量 (1mg/ kg、10 mg/ kg)大肠埃希菌内毒素 (L PS) ,复制内毒素肝损伤模型 ;采用免疫组化方法观察小鼠肝脏 CD14表达变化 ;酶联免疫吸附法 (EL ISA)测定肝组织 TNFα、IL - 6的水平 ,光镜观察肝组织学变化。结果 内毒素肝损伤过程中 ,KC表面 CD14表达呈进行性上调 ,且与内毒素呈明显的量效关系 ;CD14表达的平均光密度值 (OD值 )与肝组织 TNFα、IL - 6及血浆丙氨酸氨基转移酶 (AL T)、总胆红素 (TBIL )呈显著的正相关。结论 内毒素肝损伤过程中 ,随着 CD14表达上调 ,内毒素对库普弗细胞的激活作用则相应增强 ,释放促炎因子 TNFα、IL - 6等进一步增加 ,加重肝组织的损伤 ;肝星形细胞 CD14表达上调可能是内毒素肝损伤的重要机理之一。
谢国旗蒋建新陈永华刘大威张宇周继红朱佩芳
关键词:内毒素肝损伤肿瘤坏死因子白细胞介素-6发病机制
内毒素血症时肝组织内促炎因子抗炎因子的变化及其与肝损伤的关系被引量:17
2001年
目的 :观察内毒素性肝损伤过程中肝组织内致炎因子肿瘤坏死因子α(TNFα)、白介素 6 (IL 6 )和抗炎因子 IL 4、IL 10的变化规律及其与急性肝损伤的关系。方法 :建立小鼠内毒素肝损伤模型 ,酶联免疫吸附法 (EL ISA)检测肝组织内 TNFα、IL 6、IL 4和 IL 10的水平 ,同时观察肝损伤程度。结果 :内毒素肝损伤过程中 ,肝组织内 TNFα和 IL 6水平显著升高 ,均与内毒素呈明显的量效关系 ,肝组织内抗炎症介质IL 4和 IL 10的水平也显著增高 ,抗炎症介质的释放要迟于致炎症介质 ,且随着内毒素剂量的增大 ,抗炎症介质的释放进一步延迟 ,峰值后移 ;随着内毒素剂量的增大 ,血浆丙氨酸转氨酶 (AL T)和总胆红素 (TBIL )进一步升高 ,肝组织结构受损进一步加重。结论 :内毒素致肝损伤后 ,肝组织内抗炎症介质的释放要迟于致炎症介质 ;抗炎症介质释放的延迟可能是导致致炎反应和抗炎反应失衡的原因 。
谢国旗蒋建新陈永华刘大维张宇朱佩芳王正国
关键词:肝损伤内毒素血症白介素
免疫-PCR法检测柯萨奇病毒B组抗原的实验研究被引量:1
2001年
目的 :建立免疫 - PCR法 ,对分离培养的柯萨奇 B组病毒 (Cox B)毒株及临床可疑为 Cox B感染的血清标本进行检测。方法 :以间日疟原虫 SSU r RNA基因为指示分子 ,采用生物素进行末端标记 ,利用酶联免疫吸附试验 (EL ISA)和 PCR原理 ,建立免疫 - PCR法 ,并对 6 0份临床标本进行检测。 结果 :该方法具有较高敏感性和特异性 ,其敏感性是 EL ISA法的 3 0 0 0倍 ,也高出 RT- PCR法 10倍。 结论 :免疫 - PCR法是检测 Cox B抗原的敏感而特异的方法 ,为 Cox B的临床早期快速鉴定和流行病学研究等提供了一种新的微量抗原检测手段。
凌伟沈茜王靖徐玉莲许育
关键词:免疫-PCR柯萨奇病毒B组酶联免疫吸附抗原
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