国家自然科学基金(39770309)
- 作品数：9 被引量：30H指数：4
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- 慢性吸烟大鼠肺动脉平滑肌细胞钾通道Kv1.5、BK_(Ca)表达的变化被引量：1
- 2007年
- 目的:观察吸烟对大鼠肺动脉平滑肌大电导的钙激活的钾通道(BKCa)和电压依赖性延迟整流钾通道Kv1.5蛋白和mRNA表达的影响,以阐明吸烟引起的肺血管反应性改变中钾通道表达的变化。方法:复制大鼠的慢性吸烟模型,采用HE染色、免疫组织化学染色、原位杂交等方法。结果:(1)慢性吸烟可降低大鼠肺动脉平滑肌BKCa蛋白和mRNA表达;(2)慢性吸烟可降低大鼠肺动脉平滑肌Kv1.5蛋白和mRNA表达;(3)大动脉BKCa的降低程度大于Kv1.5,小动脉BKCa和Kv1.5的降低程度无明显差异。结论:慢性吸烟可下调大鼠肺动脉平滑肌钾通道BKCa和Kv1.5的表达水平,是导致肺血管反应性增高的机制之一。
- 叶红金肆叶仕桥邓世苇柯丹胡清华刘声远王迪浔
- 关键词：肺动脉平滑肌细胞钾通道
- 慢性吸烟大鼠气道平滑肌大电导的钙激活钾通道和Kv1.5表达的变化(英文)被引量：11
- 2004年
- 复制大鼠的慢性吸烟模型,采用气道反应性的测定、HE 染色、免疫组织化学染色、原位杂交和免疫印迹实验等方法,观察吸烟对大鼠支气管平滑肌大电导的钙激活的钾通道(BKca)和电压依赖性延迟整流钾通道Kv1.5 蛋白和mRNA表达的影响,以阐明吸烟引起的气道高反应性发病机制中钾通道表达变化的作用。结果显示:(1)慢性吸烟可降低大鼠大气道和小气道BKca 和 Kv1.5 蛋白和 mRNA 表达;(2)大气道 BKca 的降低程度大于 Kv1.5, 小气道 BKca 和 Kv1.5 的降低程度无明显差异;(3)吸烟对全肺组织BKca 和Kv1.5 的蛋白表达无明显影响。上述结果提示, 慢性吸烟可下调大鼠气道平滑肌钾通道BKca 和Kv1.5的表达水平, 是导致气道高反应的机制之一。
- 叶红马万里杨木兰刘声远王迪浔
- 关键词：支气管平滑肌钾通道
- 地塞米松降低吸烟大鼠气道反应性及上调气道平滑肌细胞BKca表达被引量：9
- 2006年
- 目的观察雾化吸入地塞米松对吸烟大鼠气道的反应性及支气管平滑肌高电导的钙激活的钾通道(BKca)蛋白和mRNA表达的影响。方法复制大鼠吸烟模型后雾化吸入地塞米松治疗,测定气道反应性;采用HE染色,免疫组织化学染色和原位杂交等方法检测肺组织病理形态学改变和BKca的表达。结果①吸烟组的气道反应性明显高于正常对照组(P<0.05),而吸烟加雾化吸入地塞米松治疗组的气道反应性显著低于吸烟组(P<0.05),但仍高于正常对照组;②吸烟组肺组织出现较轻的炎症反应,吸烟加雾化吸入地塞米松治疗组无炎症反应;③吸烟组大气道和小气道BKcamRNA和蛋白表达低于正常对照组,吸烟加雾化吸入地塞米松治疗组BKcamRNA表达高于吸烟组。结论吸烟引起的气道反应性的增高与气道的炎症反应不平行,雾化吸入地塞米松治疗可降低吸烟引起的气道高反应性,其机制之一可能是降低吸烟对大鼠气道平滑肌BKca表达的抑制作用。
- 王再兴熊慧玲汪丽云叶红余上兵叶仕桥王迪浔
- 关键词：地塞米松吸烟支气管平滑肌
- 3种钾通道在哮喘豚鼠气道高反应中的作用被引量：1
- 2005年
- 目的:探讨钙激活钾通道(KCa)、延迟整流型钾通道(Kdr)和ATP敏感型钾通道(KATP)在哮喘豚鼠气 道高反应中的作用。方法:采用离体气管环张力实验,观察加入特异性钾通道阻断剂后,与不加阻断剂相比气管环 对组胺反应的量效曲线的差异。结果:(1)加入KCa阻断剂TEA后,对照组气管环对组胺的反应变化不显著,而哮喘 组气管环对10-4mol／L、10-3mol／L组胺的收缩反应均显著低于不加TEA的气管环(P<0．01),量效曲线明显下移; (2)加入Kdr阻断剂4-AP后,对照组气管环对10-3mol／L组胺的最大收缩反应明显下降(P<0．05),组胺的量效曲线 下移,哮喘组气管环对10-4mol／L、10-3mol／L组胺的收缩反应均低于不加4-AP的气管环(P<0．01),且下降程度较 对照组大(P<0．05),量效曲线明显下移;(3)加入KATP阻断剂glibenclamide后,对照组和哮喘组气管环对组胺的量效 曲线与不加glibenclamide的气管环相比变化均无明显差异。结论:在豚鼠哮喘模型中,KCa和Kdr活性的降低在气道高 反应的发生中起介导作用,KATP作用不明显。
- 邓世苇叶红金肆叶仕桥王迪浔
- 关键词：哮喘气道高反应
- 电压门控性钾通道在吸烟诱发气道高反应中的作用被引量：2
- 2005年
- 目的 :探讨电压依赖性钾通道在吸烟诱发气道高反应中的作用。方法 :以特异性钾通道阻断剂 4 -aminopyridine(4-AP)为工具药 ,用支气管环等长张力实验测定吸烟对组胺收缩支气管作用的影响。结果 :(1)吸烟组支气管环对组胺的反应明显高于对照组 (P <0 . 0 5 ) ;(2 ) 4 -AP使支气管收缩的作用吸烟组显著强于对照组 (P<0 . 0 1) ;(3)用 4 -AP后 ,支气管对组胺的收缩反应增强 ,吸烟组增强的幅度大于对照组 (P <0 . 0 1)。结论 :电压门控钾通道 (Kv)参与吸烟所致气道高反应。
- 张少华曹福元叶红王迪浔
- 关键词：钾通道支气管吸烟
- 不同剂量四氨基吡啶对气道反应性的影响被引量：1
- 2005年
- 目的 研究不同剂量的延迟电压门控性钾通道(Kv) 阻断剂四氨基吡啶(4 -aminopyridine, 4 -AP) 对大鼠气道反应性的影响。方法 用大鼠离体气管张力实验观察不同剂量4 -AP对不同浓度组胺所致气管张力变化的影响。结果 单纯不同剂量4 -AP诱导大鼠离体气管产生浓度依赖性收缩反应; 0. 05 mmol/L 4- AP与不同浓度组胺收缩气管呈相加作用; 0 .15 mmol/L 4 AP与组胺之间呈协同作用, 即随着组胺浓度的增加, 支气管收缩反应增加的幅度超过两者的相加作用; 而0. 45 mmol/L 4-AP反而使支气管对组胺发生舒张反应。结论 不同剂量4- AP 对气管反应性的影响极不相同。
- 张少华凌智群胡茂琼曹福元王迪浔
- 关键词：组胺气道反应
- 运动应激对慢性吸烟大鼠气道平滑肌钾通道BK_(Ca)、Kv1.5表达的影响被引量：6
- 2004年
- 目的 :观察运动应激对吸烟大鼠支气管平滑肌大电导的钙激活的钾通道 (BKCa)和电压依赖性延迟整流钾通道Kv1.5蛋白和mRNA表达的影响。方法 :复制大鼠慢性吸烟模型后 ,进行运动训练 ,测定气道反应性和血浆皮质醇浓度 ,采用HE染色、免疫组织化学染色、原位杂交和免疫印迹等方法检测肺组织病理形态学改变和BKCa、Kv1.5的表达变化。结果 :(1)吸烟对照组的气道反应性明显高于正常对照组 (P <0 0 1) ,而吸烟加运动应激组的气道反应性显著低于吸烟对照组 (P <0 0 5 ) ;(2 )运动后血浆皮质醇浓度明显高于运动前 (P <0 0 1) ,但全部运动结束次日晨测定的血浆皮质醇浓度与运动前无明显差异 (P >0 0 5 ) ;(3)HE染色显示 ,吸烟对照组肺组织出现明显的慢性炎症反应 ,吸烟加运动应激组炎症反应轻于吸烟对照组 ;(4 )慢性吸烟大鼠大气道和小气道BKCamRNA和蛋白表达低于正常对照组 ,吸烟加运动应激组BKCamRNA表达高于吸烟对照组 ,但对小气道的蛋白表达无影响 ;(5 )慢性吸烟大鼠大气道和小气道Kv1.5蛋白和mRNA表达低于正常对照组 ,在小气道吸烟加运动应激组高于吸烟对照组 ,大气道则无变化。结论 :适当运动应激可降低慢性吸烟对大鼠气道平滑肌钾通道BKCa和Kv1.5的表达的抑制作用以及运动引起的皮质醇分泌的增加 。
- 叶红杜亮吴贺华徐清付世欧刘声远王迪浔
- 关键词：平滑肌钾通道
- 运动应激对慢性吸烟大鼠肺动脉平滑肌钾通道BKca及Kv 1．5表达的影响被引量：5
- 2006年
- 目的观察运动应激对慢性吸烟大鼠肺动脉平滑肌大电导的钙激活的钾通道(BKca)和电压依赖性延迟整流钾通道Kvl．5蛋白和mRNA表达的影响。方法复制大鼠慢性吸烟模型后进行运动训练,测定其血浆中皮质醇浓度,采用HE染色、免疫组织化学染色、原位杂交等方法检测肺组织病理形态学改变和BKca、Kvl．5的表达变化。结果(1)吸烟运动组运动后血浆中皮质醇浓度[(1 528．7±469．7)ng/L]明显高于全部运动训练后次日晨[(672．4±235．7)ng/L],差异有统计学意义(P＜0．01)。(2)HE染色显示,吸烟对照组肺组织出现明显的慢性炎症反应,吸烟运动组炎症反应轻于吸烟对照组。(3)吸烟对照组肺动脉BKca mRNA[积分光密度值(OD)值：大动脉0．220 6±0．041 5,小动脉0．393 5±0．137 8]和蛋白(OD值：大动脉0．263 4±0．121 9,小动脉0．099 5±0．085 1)表达低于正常对照组,吸烟运动组BKca mRNA(OD值：大动脉0．5022±0．113 4,小动脉0．640 8±0．213 5)表达高于吸烟对照组,但对小动脉的蛋白表达无影响。(4)吸烟对照组肺动脉Kvl．5 mRNA(OD值：大动脉0．935 4±0．329 0,小动脉0．501 2±0．117 0)和蛋白(OD值：大动脉1．111 2±0．331 0,小动脉0．473 6±0．125 0)表达低于正常对照组,在小动脉吸烟运动组Kvl．5蛋白(OD值：0．744 5±0．269 0)高于吸烟对照组,大动脉则无变化。结论适当运动应激可降低慢性吸烟对大鼠肺动脉平滑肌钾通道BKca和Kvl．5表达的抑制作用,运动引起的皮质醇分泌增加可能是其机制之一。
- 叶红吴贺华杜亮金肆胡清华刘声远王迪浔
- 关键词：吸烟钾通道
- 良性运动应激降低大鼠慢性吸烟引起的气道高反应性被引量：1
- 2005年
- 目的研究良性运动应激对慢性吸烟引起的大鼠气道高反应性的影响。方法复制大鼠慢性吸烟模型后,进行运动训练,测定大鼠气道反应性、血浆皮质醇浓度,行苏木精伊红染色观察肺组织病理变化。结果①吸烟组的气道反应性明显高于正常对照组(P<0.05),而吸烟运动组的气道反应性显著低于吸烟组(P<0.01),且与正常对照组无明显差异;②吸烟运动组运动后血浆皮质醇浓度明显高于运动前(P<0.01),但全部运动结束后次日晨测定的血浆皮质醇浓度与运动前无明显差异(P>0.05);③苏木精伊红染色显示,吸烟组肺组织出现明显的慢性炎症反应,吸烟运动组比吸烟组炎症反应轻。结论适当的良性运动应激能降低由吸烟引起的气道高反应性。
- 杜亮吴贺华徐清付世欧叶红王迪浔
- 关键词：气道高反应性吸烟
