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枳实消痞汤对急性肝功能衰竭大鼠消化间期移行性运动复合波的影响: 2010年; 目的观察枳实消痞汤高、中、低剂量以及莫沙比利对急性肝功能衰竭大鼠胃肠消化间期移行性运动复合波(MMC)的影响及其变化特点。方法采用D-氨基半乳糖急性肝功能衰竭大鼠模型,用多道生理记录仪分别记录正常对照组(10只)和急性肝功能衰竭组(10只),莫沙比利组(10只)以及枳实消痞汤高(10只)、中(10只)、低剂量组(10只)的胃肠消化间期MMC,并对各组大鼠胃肠消化间期MMC的各项指标进行比较分析。结果与莫沙比利组相比较,枳实消痞汤高剂量组和中剂量组胃窦、十二指肠、空肠MMCⅡ相差异没有统计学意义(P=0.658,P=0.879);与低剂量组相比较,中剂量组胃窦、十二指肠、空肠MMCⅡ相显著缩短(P=0.001);与莫沙比利组相比较,枳实消痞汤高剂量组和中剂量组胃窦、十二指肠、空肠MMCⅢ相持续时间差异没有统计学意义(P值分别为0.567和0.441),枳实消痞汤高剂量组和中剂量组相比较,胃窦、十二指肠、空肠MMCⅢ相持续时间差异没有统计学意义(P=0.841);与低剂量组相比较,高剂量组和中剂量组胃窦、十二指肠、空肠MMCⅢ相持续时间明显延长,差异均有统计学意义(P=0.006,P=0.004);与莫沙比利组相比较,枳实消痞汤高、中、低剂量组对周期的改变差异没有统计学意义(P=0.372,0.347,0.716)。结论急性肝功能衰竭大鼠MMCⅡ相显著延长,呈移行性簇状收缩,MMCⅢ相明显缩短,这可能是导致急性肝功能衰竭大鼠胃肠动力障碍的主要原因。枳实消痞汤高、中、低剂量和莫沙比利组对急性肝功能衰竭大鼠的MMCⅡ相缩短和MMCⅢ相延长有明显的改善,其中枳实消痞汤高剂量、中剂量和莫沙比利组临床效果相近。提示枳实消痞汤对改善急性肝功能衰竭大鼠胃动力障碍起到了积极的作用。; 王艺静刘梅段钟平陈煜郑素军赵军丁美张桓虎; 关键词：枳实消痞汤

靶向大鼠Smad3基因的siRNA筛选及其shRNA重组慢病毒的构建被引量：6: 2011年; 目的设计并筛选针对大鼠Smad3基因的siRNA,构建靶向Smad3基因的shRNA重组慢病毒。方法针对大鼠Smad3基因设计并合成6对siRNA(siRNA001～006)及1对无关对照siRNA,转染大鼠肝细胞株BRL-3A,应用Western Blot检测各siRNA对SMAD3蛋白表达的抑制作用,挑选抑制效率高的siRNA。依据所得的序列合成并克隆到pLL3.7载体中,与包装质粒pRSV-rev、pMDLg-pRRE和VSV-G共转染293FT细胞获得靶向Smad3的慢病毒。通过流式细胞仪绿色荧光蛋白(GFP)荧光计数来检测病毒滴度。结果 Western Blot检测证实siRNA001、siRNA005、siRNA006对SMAD3蛋白表达的抑制作用明显,抑制率分别可达83.36%、86.99%及64.88%,而对照siRNA无明显作用。酶切和测序结果显示Smad3 shRNA及对照shRNA重组载体质粒pLL3.7-shRNA构建成功,将构建的质粒进行慢病毒包装可产生有感染活性的慢病毒颗粒。结论筛选出针对大鼠Smad3基因有明显抑制作用的3对siRNA,并成功构建表达相应shRNA的4种重组慢病毒,为研究调控Smad3的表达对肝再生或肝纤维化的影响提供了实验条件。; 陈鹏郑素军王世美张建军邢欣悦张莹刘梅段钟平; 关键词：RNA干扰慢病毒属

肝硬化患者胃肠功能障碍机制研究进展被引量：6: 2010年; 肝硬化患者胃肠功能障碍常加重和加快病情发展,威胁患者生命。主要表现为胃肠道的基本电节律紊乱、胃肠排空时间延迟和胃十二指肠运动改变等。其发生机制尚未明确,可能与门脉高压导致胃肠道长期缺氧、淤血、胃肠道平滑肌神经元功能受损等多种因素有关。笔者就胃肠动力障碍和肠道菌群紊乱及其机制研究进展进行综述。; 许伟红吕志武段钟平张晶刘梅; 关键词：肝硬化胃肠活动肠神经系统

TGF-β1在肝再生中作用的研究进展被引量：4: 2010年; 肝脏具有强大的再生能力,各种肝损伤伴随着肝再生。肝再生过程是一个非常复杂而且被精确调控的过程。肝再生是否及时、充分与肝脏疾病的预后转归密切相关。; 陈鹏郑素军段钟平张建军; 关键词：肝再生 TGF-Β1 肝脏疾病再生过程预后转归肝损伤

MicroRNA-122作用于HBx影响乙肝病毒复制被引量：7: 2011年; 为了寻找与HBV感染相关的microRNA并初步探讨其作用机制,首先,我们前期研究发现在转染HBV表达质粒的HepG2细胞内,miR-122上调表达,推测miR-122与HBV的感染有关;在此基础上,本研究进一步将miR-122和表达HBV的质粒pCH9-HBV1.1共转染HepG2细胞,Southern blot检测发现miR-122可抑制HBV的复制。利用计算机软件miRanda预测表明,HBx可能是miR-122的作用靶序列;进一步利用荧光素酶报告基因系统和Western blot检测靶基因HBx蛋白表达改变,验证miR-122对HBx表达的调节作用。最终推测miR-122可能通过调节HBx的表达而影响HBV的复制。; 郝美君郑素军丁惠国黄爱龙; 关键词：MIR-122 荧光素酶报告基因免疫印迹锁核酸

TGF-β1对大鼠HSC-T6细胞增殖、细胞周期和胶原分泌的影响被引量：15: 2012年; 目的观察TGF-β1对大鼠肝星状细胞系HSC-T6增殖、细胞周期以及分泌肝纤维化相关胶原的影响。方法采用MTT法检测细胞增殖;使用流式细胞仪检测细胞周期;采用荧光定量RT-PCR法检测SMAD3、c-myc、cdk-2、cyclinE、EGF、HGF、Bcl-2、NF-κB、MMP1、MMP9、MMP14、TIMP-1、PAI-1、α-SMA、COLⅠ及COLⅢ等基因mRNA水平;采用ELISA法检测细胞培养液COLⅠ、COLⅢ和α-SMA含量。结果与对照组比,TGF-β1处理24h及36h时,细胞形态及生长状况均无明显变化;在24h和36h时,TGF-β1处理组细胞G0/G1期细胞比率均减少(24h:57.3±8.5%vs 60.6±9.7%;36h:53.0±2.2%vs 56.6±5.0%),S期细胞比例略高(24h:30.6±7.2%vs26.4±10.1%;36h:35.2±3.7%vs 30.8±2.5%),但差异无统计学意义(P>0.05);TGF-β1处理组SMAD3、c-myc、cdk2、cyclin E、EGF、Bcl-2、NF-κB、TIMP1、PAI-1、α-SMA及COLⅠmRNA在24h和36h表达均上调,HGF、MMP1、MMP9、MMP14及COLⅢmRNA在24h时表达下调,36h时表达上调;TGF-β1处理组HSC-T6细胞分泌COLⅠ[24h:(63.0±7.4ng/ml vs 33.2±10.8 ng/ml,P<0.05;36h:58.5±6.0ng/ml vs 42.2±6.3ng/ml,P<0.05];α-SMA[24h:20.6±2.6ng/ml vs 4.2±0.7ng/ml,P<0.05;36h:59.7±14.6ng/ml vs 36.8±5.6ng/ml,P<0.05)均显著增加。结论 TGF-β1对大鼠肝星状细胞系HSC-T6显示了促增殖作用,并能促进肝纤维化相关胶原的分泌。; 郑素军邢欣悦韩源平武聚山王世美张莹刘梅陈煜刘霜段钟平; 关键词：HSC-T6 TGF-Β1 SMAD3 增殖细胞周期

急性肝衰竭大鼠消化间期移行性运动复合波的变化特点被引量：5: 2010年; 目的观察急性肝衰竭大鼠胃肠消化间期移行性运动复合波（MMC）的变化及其特点. 方法采用D-氨基半乳糖急性肝衰竭大鼠模型,用多道生理记录仪分别记录正常对照组和急性肝衰竭模型组大鼠的胃肠消化间期MMC,并对两组大鼠胃肠消化间期MMC的各项指标进行比较分析. 结果大鼠胃窦和十二指肠MMCⅡ相：急性肝衰竭组分别为（1519.00±831.14）s和（1535.86±930.50）s,正常对照组分别为（573.61±409.98）s和（541.09±342.30）s,急性肝衰竭组比正常对照组显著延长,t值分别为-3.97和-3.85,P值均〈0.05.大鼠胃窦和十二指肠MMCⅢ相：急性肝衰竭组分别为（23.39±6.36）s和（27.02±11.50）s,正常对照组分别（53.32±14.01）s和（53.81±1 3.64）s,急性肝衰竭组比正常对照组明显缩短,u值分别为-4.99和4.66,P值均〈0.05.胃窦Ⅲ相频率：急性肝衰竭组为（0.04±0.01）HZ,正常对照组为（0.22±0.01）HZ,u=-4.73,P〈0.05,差异有统计学意义.大鼠空肠MMC周期和MMCⅡ相：急性肝衰竭组分别为（1897.71±815.77）s和（1870.90±1010.35）s,正常对照组分别为（1384.17±449.34）s和（643.04±450.67）s,两组比较,u=-1.63和t=-4.94,P值均〈0.05.大鼠空肠MMCⅢ相持续时间：急性肝衰竭组为（31.41土11.17）s,正常对照组为（53.11±14.74）s,t=5.10,P〈0.05.大鼠胃窦和十二指肠MMC周期、十二指肠MMCⅢ相频率和空肠Ⅲ相频率变化,两组大鼠比较,差异无统计学意义.结论急性肝衰竭大鼠MMCⅡ相显著延长,呈移行性簇状收缩,MMCⅢ相缩短,空肠MMC周期延长,可能是导致急性肝衰竭大鼠胃肠动力障碍的主要原因.; 刘梅许伟红段钟平陈煜郑素军刘旭华张晶赵军丁美吕志武; 关键词：胃肠活动动力学

Smad3 shRNA抑制TGFβ1对HSC-T6细胞活化的抗肝纤维化作用被引量：9: 2012年; 目的观察Smad3 shRNA对TGFβ1作用于大鼠HSC-T6细胞增殖、细胞周期以及分泌肝纤维化胶原的影响。方法Smad3 shRNA慢病毒感染HSC-T6,应用流式细胞仪检测其感染率,Real-time PCR检测对Smad3 mRNA表达的抑制作用;将HSC-T6对照、HSC-T6+TGFβ1(10 ng/ml)、Smad3 shRNA以及Smad3 shRNA+TGFβ1(10 ng/ml)这4组细胞进行如下检测:(1)MTT检测细胞增殖;(2)流式细胞仪检测TGFβ1作用24、36 h细胞周期分布;(3)Real-time PCR检测24、36 h时细胞周期、增殖及肝纤维化相关基因mRNA的表达变化;(4)ELISA检测24、36 h培养液上清中胶原蛋白(COL)Ⅰ、COLⅢ及α-SMA的含量。结果Smad3 shRNA慢病毒感染HSC-T6细胞至96 h,感染率为71.3%,对Smad3 mRNA的表达抑制率为50%。(1)MTT结果显示,TGFβ1促进HSC-T6增殖;与相应未感染Smad3 shRNA病毒组相比,Smad3 shRNA组以及Smad3 shRNA+TGFβ1组细胞增殖能力均下降。(2)细胞周期检测发现,24、36 h时,Smad3 shRNA+TGFβ1组与Smad3 shRNA组相比,细胞周期分布差异无统计学意义(P>0.05);(3)Real-time PCR显示,Smad3 shRNA+TGFβ1组较HSC-T6+TGFβ1组,Smad3、原癌基因(c-myc)、细胞周期依赖性激酶-2(CDK-2)、细胞周期素E(cyclin E)、表皮生长因子(EGF)、核因子-κB(NF-κB)、金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、COLⅠ及基质金属蛋白酶(MMP)14等基因的mRNA在24、36 h表达均下调,HGF mRNA及COLⅢmRNA在24 h时上调、36 h时下调,Bcl-2 mRNA、MMP1 mRNA及MMP9 mRNA在24 h和36 h两个时段均表达上调。(4)ELISA检测发现,同一时间点比较,分别在24、36 h,TGFβ1可促进HSC-T6细胞COLⅠ(P=0.00,P=0.02)、α-SMA(P=0.00,P=0.01)的分泌;与HSC-T6+TGFβ1组相比,Smad3 shRNA+TGFβ1组COLⅠ于36 h分泌减少(P=0.00)、而α-SMA在24、36 h两个时间点分泌减少(P=0.00)。结论 Smad3 shRNA抑制了TGFβ1对HSC-T6的活化,显示了抗肝纤维化作用。; 郑素军邢欣悦武聚山王世美张莹韩源平俞豪陈煜刘梅段钟平; 关键词：SMAD3

SMAD3蛋白在肝纤维化中的作用研究进展被引量：2: 2010年; 邢欣悦陈鹏郑素军段钟平; 关键词：肝纤维化 SMAD3蛋白病理改变慢性肝损伤慢性肝病病理特征

siRNA在实验性急性肝衰竭中的治疗作用研究进展: 2009年; RNA干扰（RNA interference，RNAi）是指导入特异性针对目标基因的同源双链RNA，引起目标基因的不表达或减效表达。小干扰RNA（small interfering RNA或short interfering RNA，siRNA）是RNAi发挥作用的重要中间效应分子。siRNA具有潜在的临床治疗应用前景，目前至少有5种siRNA药物已进入临床试验。; 郑素军陈鹏段钟平; 关键词：SIRNA

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