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磷酸鞘氨醇对胰腺癌PANC1细胞迁移、侵袭能力的影响: 2016年; 目的观察磷酸鞘氨醇（S1P）干预对胰腺癌PANC1细胞侵袭、转移能力的影响。方法采用20、40、80、100、150、200 nmol/L S1P干预PANC1细胞24 h，以未干预细胞作为对照组。另采用S1P特异性受体拮抗剂VPC23019 10 μmol/L预处理1 h后再应用100 nmol/L S1P干预PANC1细胞24 h（VPC＋S1P组），同时设单用S1P干预（S1P组）、单用VPC23019处理（VPC组）及未处理的对照组。采用荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测各组细胞N-Cadherin mRNA和蛋白表达，采用划痕实验和Transwell小室检测细胞的迁移、侵袭能力。结果对照组及20、40、80、100、150、200 nmol/L S1P干预组细胞N-Cadherin mRNA表达量分别为1.000±0.061、1.240±0.106、1.547±0.085、1.827±0.114、2.160±0.164、1.767±0.146、1.493±0.163，以100 nmol/L S1P干预组的表达量最高，各干预组均显著高于对照组，差异有统计学意义（P值均〈0.05）。对照组、S1P组、VPC组、VPC＋S1P组细胞N-Cadherin mRNA表达量分别为1.000±0.114、2.273±0.341、0.920±0.096、0.340±0.110；对照组、S1P组、VPC＋S1P组N-Cadherin蛋白表达量分别为1.000±0.176、2.167±0.242、0.510±0.151，细胞迁移率分别为（32.5±2.6）%、（57.5±3.3）%、（11.2±3.5）%，穿膜细胞数分别为（79±4.3）、（168±5.7）、（55±3.7）个/200倍视野。S1P组较对照组显著增加，VPC＋S1P组较S1P组及对照组显著减少，差异均有统计学意义（P值均〈0.05）。结论S1P干预可增强胰腺癌PANC1细胞的迁移、侵袭能力，应用S1P特异性受体拮抗剂VPC23019预处理可完全阻断S1P的作用，其机制可能与下调N-Cadherin基因表达有关。; 田波隋淑静孟茜茜刘培培林寒辛磊李兆申王洛伟; 关键词：胰腺肿瘤鞘氨醇细胞系肿瘤

Hedgehog通路蛋白在慢性胰腺炎大鼠中的表达被引量：1: 2012年; 目的检测慢性胰腺炎（CP）组织中hedgehog信号通路相关蛋白Pteh、Smo和Glil的表达，探讨其意义。方法60只SD大鼠按数字表法随机分为CP组（50只）和对照组（10只）。经尾静脉注射二丁基二氯基锡（DBTC）溶液8mg·ml^-1·kg“方法制备CP模型；对照组尾静脉注射100％乙醇和甘油配制成的有机溶剂1ml／kg体重。6周后处死动物，取胰腺组织常规病理检查，Siriusred染色测定胶原含量，免疫组化和RT—PCR法检测Ptch、Smo、Gli1蛋白及mRNA的表达。结果制模后6周34只大鼠发展为CP，制模成功率为73．9％（34／46）。CP大鼠胶原含量显著高于对照组，差异有统计学意义[（38．52±6．49）％比（7．37±2．28）％，P〈0．05]；Ptch、Smo、Gli 1蛋白阳性表达率分别为73．5％、64．7％和52．9％；Ptch、Smo、Gli1 mRNA表达量分别为2．38±0．42、3．85±1．03、4．63±1．49，均显著高于对照组的蛋白无表达及mRNA的表达（0．23±0．16、0．14±0．05、0．57±0．12，P值均〈0．05）。结论CP组大鼠胰腺组织Pteh、Smo、Gli11均呈高表达，表明hedgehog信号通路参与胰腺慢性炎症反应和纤维化进程。; 夏伟王洛伟高军黄玲李兆申; 关键词：慢性胰腺炎 HEDGEHOG信号通路免疫组织化学

Hedgehog信号通路相关蛋白在大鼠胰腺癌发生过程中的变化: 2011年; 目的观察Hedgehog信号通路相关蛋白Pteh、Smo和Glil在胰腺癌发生过程中的作用。方法200只SD大鼠分成对照组（20只）、二甲基苯并蒽（DMBA）组（90只）和环巴明治疗组（90只）。通过胰腺被膜下直接置人DMBA方法诱导胰腺癌模型。环巴明组在置入DMBA后每天腹腔注射6．25rnL／kg体重环巴明溶液。4个月后处死大鼠，观察胰腺组织病理学改变，应用免疫组化sP法检测胰腺癌及正常胰腺组织中Ptch、Smo、Glil的蛋白表达。结果DMBA组胰腺癌诱发成功率为57．5％（46／80），诱发的肿瘤最大径为0．5-〉2．0cm；环巴明组诱发成功率为17．1％（14／82），肿瘤最大径为0．5—2．0cm。两组胰腺癌发生率及肿瘤大小的差异具有统计学意义（P值均〈0．05）。DMBA组胰腺癌组织中Pteh、Smo及Glil阳性表达率分别为82．6％、73．9％和65．2％；环巴明组分别为50．0％、42．9％和28．6％，两组差异具有统计学意义（P值均〈0．05）。3组的正常胰腺组织中均无Ptch、Smo、Glil阳性表达。结论较大剂量DMBA置人胰实质内可在短期内获得较高的胰腺癌发生率；胰腺癌组织Hedgehog信号蛋白表达显著增加；环巴明能抑制Hedgehog信号蛋白表达，进而抑制胰腺癌发生和发展。; 夏伟王洛伟蒋斐黄玲李兆申; 关键词：胰腺肿瘤 HEDGEHOG信号通路免疫组织化学

Hedgehog通路与胰腺癌相关性研究进展: 2009年; Hedgehog(Hh)信号转导通路在胚胎发育的过程中发挥重要作用,控制着细胞的增殖和分化,随着近年的深入研究,该信号通路的异常激活对人胰腺癌的发生和恶性生物学特性的维持极为重要。此文就Hh通路与胰腺癌的相关性研究作一综述。; 王小玮高军李兆申; 关键词：HEDGEHOG通路肿瘤胰腺癌

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国家自然科学基金(30700360)

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