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安徽省科技厅重点资助项目(07020304102)

作品数：1 被引量：5H指数：1
相关作者：潘跃银潘峰田静更多>>
相关机构：安徽医科大学安徽医科大学第一附属医院更多>>
发文基金：安徽省科技厅重点资助项目更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇抑制作用及机...
  • 1篇增殖
  • 1篇舒尼替尼
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞株
  • 1篇细胞株增殖
  • 1篇TKI
  • 1篇A549
  • 1篇A549细胞

机构

  • 1篇安徽医科大学
  • 1篇安徽医科大学...

作者

  • 1篇田静
  • 1篇潘峰
  • 1篇潘跃银

传媒

  • 1篇中国药理学通...

年份

  • 1篇2011
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
舒尼替尼对EGFR TKI抵抗的A549细胞株增殖抑制作用及机制研究被引量：5
2011年
目的探讨舒尼替尼(sunitinib)体外对表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR TKI)耐药的非小细胞肺癌A549细胞的生长抑制作用及其机制。方法 MTT法检测sunitinib对A549细胞的生长抑制作用;荧光显微镜观察sunitinib诱导的细胞凋亡;流式细胞术检测sunitinib作用后细胞周期变化;Western blot检测sunitinib作用后Bcl-2蛋白水平的变化。结果在0.4～12.8μmol.L-1浓度范围内,sunitinib抑制A549细胞增殖,且具有浓度和时间依赖性,24、48、72 h的半数抑制浓度(IC50)分别为(7.34±0.76)、(5.54±0.62)、(3.68±0.53)μmol.L-1。荧光显微镜观察发现sunitinib能够诱导细胞出现核固缩、体积缩小等凋亡形态学改变。细胞周期显示sunitinib将A549细胞阻滞于G0/G1期。Western blot显示sunitinib能够降低Bcl-2蛋白的表达水平,且随着sunitinib浓度的升高,Bcl-2蛋白的表达水平逐渐降低。结论 sunitinib能够抑制EGFR TKI抵抗的A549细胞生长,并具有浓度和时间依赖性,其抗肿瘤的机制可能与诱导细胞周期阻滞和下调Bcl-2的表达有关。
潘峰田静张旭超潘跃银
关键词：舒尼替尼A549细胞
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