国家自然科学基金(81171653) 作品数:85 被引量:318 H指数:8 相关作者: 蒋敬庭 吴昌平 徐斌 陈陆俊 郑晓 更多>> 相关机构: 苏州大学附属第三医院 匹兹堡大学 苏州大学 更多>> 发文基金: 国家自然科学基金 江苏省自然科学基金 海外及港澳学者合作研究基金 更多>> 相关领域: 医药卫生 生物学 农业科学 更多>>
克罗恩病的免疫调节机制研究进展 被引量:3 2012年 克罗恩病(CD)是一种不明病因的慢性非特异性、胃肠道肉芽肿性炎症,常累及回肠远端和结肠。其临床表现复杂多样,易误诊、复发率高且预后不良。 庄耘 陈建平 蒋敬庭关键词:克罗恩病 免疫调节机制 慢性非特异性 肉芽肿性炎症 预后不良 复发率 细胞因子诱导的杀伤细胞及上清液对肺炎克雷伯杆菌的作用 被引量:2 2014年 目的 观察细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)及CIK细胞培养上清液对肺炎克雷伯杆菌的体外抑菌作用.方法 体外诱导制备CIK细胞,流式细胞术分析第1、7、14、21天CIK细胞表型,微量肉汤稀释法检测CIK细胞对肺炎克雷伯杆菌(细菌接种后浓度为1.0×105 cfu/ml,效靶比为40∶1、20∶1、10∶1、5∶1)、上清液、及联合浓度梯度的阿米卡星(AK)、哌拉西林(PIPC)后对菌株的最低抑菌浓度(MIC)值,确定其体外抗菌活性.结果 CD3+ CD56+细胞于培养第14 ~21天时所占比例维持在45%以上;吸光度(A)值检测结果示24 h时各浓度CIK细胞对细菌杀伤作用差异无统计学意义(F =3.065,P>0.05);上清液组未见明显细菌生长;AK、PIPC的MIC值分别为2 mg/L和512 mg/L;CIK细胞联合AK、PIPC未降低后两者的MIC值,但上清液联合AK、PIPC后,两者的MIC值分别降至最低接种浓度0.25 mg/L和64.00 mg/L以下.结论 CIK细胞对肺炎克雷伯杆菌无抗菌活性,且联合抗生素后无增效反应,但其上清液具有体外抑菌作用. 张克新 王智刚 王玉月 刘娟 李丹 王远 邹永祎 李翀 蒋敬庭关键词:肺炎克雷伯杆菌 最低抑菌浓度 肝动脉药盒灌注氟脲苷联合全身化疗治疗不可切除老年结直肠癌肝转移 被引量:2 2013年 目的探讨经肝动脉药盒灌注(HAI)氟脲苷(FUDR)联合全身化疗治疗不可切除老年结直肠癌肝转移患者的疗效及安全性。方法对18例不可手术切除的老年结直肠癌肝转移回顾性分析。所有患者采用一种改进的介入方法植入肝动脉药盒,术后第2天开始接受HAI FUDR联合全身化疗。对治疗疗效、毒副反应及随访结果进行分析。结果 18例患者的总有效率为94.4%,其中完全缓解1例(5.6%),部分缓解16例(88.9%),疾病进展1例(5.6%)。8例患者转化为可手术切除,转化率为44.4%。中位无进展生存时间为26.0个月,中位总生存时间为30.2个月。结论 HAI FUDR联合全身化疗是治疗不可切除老年结直肠癌肝转移的一种安全有效的方法,可获得较高的手术切除率。 王琦 石亮荣 赵洁敏 周文杰 胡文蔚 单飞 吴昌平关键词:结直肠癌 肝转移 协同刺激分子B7-H3与B7-H4联合效应对胃癌患者预后的影响 被引量:3 2013年 目的探讨胃癌组织中协同刺激分子B7-H3和B7-H4的表达水平对胃癌患者预后的影响及其与临床病理特征的关系。方法采用回顾性研究随访调查157例胃癌患者的相关临床资料;应用免疫组织化学染色法检测相关病理指标及胃癌患者手术标本中B7-H3、B7-H4的表达;胃癌患者不同临床特征与B7-H3、B7-H4表达水平的相关性采用,检验,不同临床特征患者的无进展生存期(PFS)及总生存期(OS)的比较采用Kaplan—Meier法及Log—rank检验,拟合多因素Cox模型,用风险比(HR)及95%可信区间(凹)估计不同临床指标与复发和死亡结局的联系强度。结果B7-H3、B7-H4表达水平与不同临床特征之间无明显相关;单因素生存分析显示年龄较大(〉60岁)、分期较晚、肿瘤较大(〉5em)、浸润较深(侵及深肌层)、远处转移及协同刺激分子B7-H4高表达等显著减少PFS及OS(P〈0.05);多因素Cox模型分析提示,与Ⅰ期[5.58(95%CI:1.27~24.58)]比较,Ⅳ期胃癌患者复发和死亡的HR分别为6.20(95%CI:1.31~29.34);与肿瘤直径≤5cm的患者[1.95(95%CI:1.20—3.18)]比较,肿瘤直径〉5em的患者其为1.97(95%CI:1.19~3.25);相对于其他表达组,B7-H3低表达且B7-H4高表达的胃癌患者复发和死亡的HR分别为1.92(95%CI:1.20~3.10),1.93(95%CI:1.19—3.10)。结论B7-H3、B7-H4不同表达水平对胃癌患者PFS和OS有显著影响。 徐斌 吴昌平 蒋敬庭 邓海峰 李敏 沈月平关键词:胃癌 预后 B7-H3 B7-H4 MicroRNA-22在乳腺癌中的作用及机制 被引量:2 2014年 MicroRNA (miRNA)为非编码的单链小RNA分子,具有高度保守性、时序性和组织特异性.MicroRNA-22(miR-22)参与了骨骼代谢、心肌细胞成熟与肥大、胚胎干细胞的分化等生理病理过程.在乳腺癌中,miR-22则具有抑癌基因与癌基因的双重功能.miRNA-22有可能作为乳腺癌诊断和预后的指标,也可作为靶点为乳腺癌患者提供新的治疗策略. 徐小丽 吴昌平 蒋敬庭关键词:乳腺癌 抑癌基因 癌基因 慢病毒介导微小RNA-20a过表达抑制胰腺癌细胞的增殖 被引量:6 2012年 目的观察慢病毒介导微小RNA(miRNA)-20a过表达对胰腺癌细胞增殖的影响,探讨胰腺癌基因治疗靶位。方法采用荧光原位杂交和实时定量逆转录-聚合酶链反应(RT—PCR)检测BxPC3、Panc-1和永生化的正常胰腺导管上皮细胞H6C7中miRNA-20a的表达。体外实验分析慢病毒介导miRNA-20a过表达对胰腺癌细胞株增殖能力的影响,流式细胞仪分析细胞周期分布。结果miRNA-20a在胰腺癌细胞中呈低表达(P〈0.01);过表达miRNA-20a在体外可抑制胰腺癌细胞增殖(P〈0.01),生长曲线最大抑制效率分别是(59.21±0.31)%和(59.04±2.01)%;软琼脂克隆形成试验,增殖率分别下降到(45.21±1.72)%和(38.74±2.13)%。miRNA一20a使细胞周期阻滞于G0/G1期,分别为(62.3±4.5)%和(64.2±4.8)%(P〈0.05)。同时细胞周期蛋白D1(CyclinD1)表达水平下调,但其mRNA水平不变(P〉0.05)。结论miRNA-20a过表达能抑制胰腺癌细胞增殖,其机制可能是在转录后水平抑制CyclinD1蛋白的表达。 燕海姣 蒋敬庭 刘文松 王琦 石红兵 罗子俨 吴昌平关键词:胰腺癌 微小RNA 增殖 肿瘤来源的外体在肿瘤发生发展中的作用 被引量:2 2014年 外体(exosome)是多种细胞在正常生理过程中分泌的含有多种细胞膜分子及相关蛋白的小囊泡,其异常分泌是恶性肿瘤的重要标志,并与肿瘤细胞生长、免疫抑制、肿瘤血管生成及化疗耐药密切相关。肿瘤细胞分泌大量的exosoine参与癌蛋白和免疫抑制分子的转移,促进肿瘤的生长和转移。肿瘤来源的外体(TEX)可存在于肿瘤患者血浆、恶性渗出液和肿瘤细胞培养上清液中。TEX含有肿瘤的相关抗原,并将其递呈给T细胞以活化细胞毒性T淋巴细胞(CTL),发挥抗肿瘤作用。Exosome具有安全、有效、稳定等生物学特征可为恶性肿瘤的诊治提供新的策略。 孙斐 吴昌平 蒋敬庭关键词:肿瘤 叉状头/翅膀状螺旋转录因子在食管癌细胞中的表达及临床意义 被引量:4 2014年 目的 探讨叉状头/翅膀状螺旋转录因子(Foxp3)在食管癌细胞中的表达及临床意义.方法 采用免疫组织化学法检测103例食管癌患者肿瘤组织中Foxp3蛋白的表达,同时选用5例癌旁组织作为对照.通过对食管癌肿瘤细胞中Foxp3蛋白的表达水平进行H-score评分,并分析其临床意义.结果 免疫组织化学检测结果显示Foxp3蛋白在肿瘤浸润淋巴细胞及肿瘤细胞中主要表达在胞核,在癌旁组织中不表达;统计学分析显示,肿瘤细胞中Foxp3高表达(H-score≥70分)的患者中,肿瘤直径≥3.5 cm患者所占比率显著高于肿瘤细胞中Foxp3低表达(H-score< 70分)的患者,差异有统计学意义(x2 =4.267,P <0.05),而肿瘤细胞中Foxp3表达水平与患者其他临床参数无相关(P>0.05).结论 核转录因子Foxp3在食管癌组织中表达主要分布在浸润淋巴细胞及肿瘤细胞,肿瘤细胞表达Foxp3在肿瘤进展中有重要意义. 李敏 陈陆俊 顾文栋 邓海峰 陆明洋 谢军 徐斌 吴昌平 蒋敬庭关键词:食管癌 免疫组织化学 免疫细胞治疗在肝癌临床治疗中的研究进展 被引量:2 2017年 肝癌是常见的恶性肿瘤之一,目前临床主要采取手术为主、介入、局部放疗和化疗为辅的综合治疗方法,但多数肝癌患者治疗后易复发,且缺乏有效的治疗药物和手段,疗效欠佳。免疫治疗特别是细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)、树突状细胞(DC)-CIK、介导嵌合抗原受体修饰的T淋巴细胞(CAR-T)等免疫细胞治疗可调节机体免疫功能,诱导抗肿瘤免疫应答,为免疫细胞在肝癌治疗中的应用提供了实验依据。该文就免疫细胞治疗在肝癌临床治疗中的应用进展作一综述。 熊锐华 杜鹏 蒋敬庭关键词:肝癌 免疫细胞 Nr4a1拮抗剂抑制肺癌细胞的上皮-间质转化的作用机制 被引量:2 2017年 目的观察Nr4a1拮抗剂在αVβ6-ERK-ETS1通路中抑制肺癌细胞上皮-间质转化的作用。方法培养传代肺癌A549细胞系,分为实验组及对照组,两组均采用生长因子诱导上皮-间质转化过程,实验组采用Nr4a1拮抗剂阻断αVβ6-ERK-ETS1通路,对照组不采用拮抗剂,采用流式细胞术及Western印迹检测信号通路中相关蛋白表达水平。结果形态学上,实验组组细胞呈梭形或类似于成纤维细胞的形态,而对照组部分细胞呈圆形或卵圆形。Western印迹及流式细胞检测均发现对照组细胞上皮细胞标志物E-cadherin、γ-catenin及αvβ6表达均较处理前显著降低,而间质细胞标记物Nβ-cateinin、Vimentin表达则有不同程度升高(P<0.05)。结论 Nr4a1拮抗剂能够通过αVβ6-ERK-ETS1通路抑制肺癌细胞的上皮-间质转化。 毛小亮 童继春 朱征 殷亚俊 王烨铭 石亮荣关键词:上皮-间质转化