国家自然科学基金(30700308)
- 作品数：5 被引量：17H指数：2
- 相关作者：李榕王晓明王文清张海锋黄豫晓更多>>
- 相关机构：第四军医大学西京医院第四军医大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- LDL-C边缘升高患者血清ONOO^-、脂联素及TNF-α的变化被引量：2
- 2012年
- 目的:观察LDL-C边缘升高患者血清过氧亚硝酸阴离子(ONOO-)、脂联素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的变化及意义。方法:选取LDL-C边缘升高患者50例和健康对照者40例,分别采用酶联免疫吸附法和放射免疫法测定血清ONOO-生成的标记物硝基酪氨酸(NT)、脂联素及TNF-α水平。结果:①与对照组比较,LDL-C边缘升高组血浆NT水平[(14.63±4.93)μmol/L∶(24.78±2.21)μmol/L,P<0.01]与脂联素水平[(5.17±2.36)μg/L∶(7.25±3.19)μg/L,P<0.01]增高,而TNF-α水平降低[(101.8±15.66)μg/L∶(50.37±16.31)μg/L,P<0.01]。②LDL-C边缘升高组血清LDL-C水平与脂联素水平(r=0.848 5,P<0.01)及NT水平(r=0.908 7,P<0.05)呈正相关,但与TNF-α无统计学相关性(P>0.05)。血清脂联素水平与TNF-α呈负相关(r=-0.539 4,P<0.01)。结论:LDL-C边缘升高患者血清ONOO-和脂联素增多,TNF-α的分泌下降。
- 丁铭格李榕王晓明
- 关键词：高胆固醇血症脂联素肿瘤坏死因子-Α
- 高胆固醇血症大鼠血管脂联素抵抗的机制探讨被引量：3
- 2011年
- 目的:观察高胆固醇血症大鼠血管对脂联素(adiponectin,APN)的反应是否发生改变,并探讨其相关机制。方法:将50只雄性SD大鼠随机分为10组,每组5只,分别以正常及高胆固醇饲料喂养0周、4周、8周、12周及16周。喂养结束后,麻醉采血检测血浆中胆固醇和APN的水平。分离大鼠主动脉,检测血管组织中腺苷酸活化的蛋白激酶(AMPK)的磷酸化(p-AMPK)和APN受体(adipoR1)表达的水平。将其血管组织与重组人APN(rAPN)共孵育,再次观察rAPN对血管组织中p-AMPK的影响。将大鼠血浆与rAPN共孵育4 h,观察孵育后的rAPN对人脐静脉血内皮细胞(HUVEC)p-AMPK的影响。结果:与喂养时间相同的正常饲料喂养组相比,以高脂饲料喂养8周、12周及16周后,血浆胆固醇的含量显著升高(8周:P<0.05;12周及16周:P<0.01)。与喂养时间相同的正常饲料喂养组比较,高脂饲料喂养8周时,血浆APN的水平显著升高(P<0.05),随后呈降低趋势,喂养16周时低于正常值。与喂养时间相同的正常饲料喂养组比较,rAPN激活的AMPK的水平在高脂饲料喂养12周后显著降低,且AdipoR1表达的水平在以高脂饲料喂养16周组中显著降低(P<0.05)。以高胆固醇血症大鼠血浆孵育的rAPN与以正常大鼠血浆孵育的rAPN相比,前者刺激HUVECs中AMPK磷酸化的水平显著降低(P<0.01)。结论:高胆固醇血症大鼠存在血管APN抵抗,早期与高脂血浆中存在某种物质抑制APN的活性有关,晚期还与APN的含量及AdipoR1水平的降低有关。
- 王文清张荣怀王晓明李榕
- 关键词：高胆固醇血症血管
- 高血脂通过氧化/硝基化双重作用介导大鼠血管内皮功能失调被引量：9
- 2010年
- 目的:观察高脂饮食对大鼠血管内皮功能的影响并探讨其具体机制。方法:将30只8周龄雄性SD大鼠随机分为正常饮食组及高脂饮食组,喂养14周,麻醉后下腔静脉采血,测定甘油三酯、胆固醇、空腹血糖及胰岛素水平;分离主动脉,观察胸主动脉对内皮依赖性血管舒张剂乙酰胆碱(ACh)及内皮非依赖性血管舒张剂(SNAP)的舒张反应;检测血管一氧化氮(NO)、过氧化物的生成量及gp91phox的表达水平,NO合酶(NOS)的活性。结果:高脂饮食组大鼠血脂、空腹血糖和胰岛素水平显著升高,胸主动脉对ACh反应明显降低,血管组织gp91phox表达显著上调,过氧化物的生成及诱导型NOS的活性水平显著增加。结论:高脂血症大鼠存在内皮功能障碍,其机制可能与高血脂引起的氧化/硝基化作用密切相关。
- 李榕王文清张海锋黄豫晓王晓明
- 关键词：高脂血症内皮功能失调超氧化物类
- 罗格列酮改善高血压大鼠血管对胰岛素的反应性被引量：2
- 2008年
- 目的研究罗格列酮(RSG)对自发性高血压大鼠(SHR)的高血压状态、血糖和胰岛素水平的影响及其离体血管对胰岛素的反应性。方法将实验动物分为3组:正常大鼠(WKY)对照组(幼年16只,成年15只)、未治疗的SHR组(幼年9只,成年9只)、RSG治疗的SHR组〔幼年6只,成年6只,3mg/(kg.d),口服,治疗2周〕。2周后,测量未治疗组和治疗组成年SHR的收缩压、血糖和胰岛素水平;分离胸主动脉,采用离体血管灌流方法,对比观察不同处理组离体主动脉对胰岛素的舒血管反应。结果在成年SHR中,未治疗组和治疗组收缩压、血糖和胰岛素水平均无显著差异〔(187±4)vs(181±5)mmHg,P>0.05;(6.2±0.2)vs(5.3±0.3)mmol/L,P>0.05;(23.8±3.7)vs(20.4±0.8)mU/L,P>0.05〕。治疗组对胰岛素的舒血管反应与未治疗组无显著差异〔最大收缩率:(72±8)%vs(73±4)%,P>0.05〕;在幼年SHR中,未治疗组和治疗组血糖和胰岛素水平亦无显著差异,但治疗组对胰岛素的舒血管反应较未治疗组显著增加〔(40±6)%vs(61±5)%,P<0.01〕。结论短期RSG治疗可改善幼年SHR血管对胰岛素的反应性。
- 李榕高峰黄晨张海锋马恒姬秋和
- 关键词：罗格列酮胰岛素高血压
- gANT对高脂大鼠内皮功能的影响及其分子机制被引量：1
- 2010年
- 目的:观察球状脂联素(gANT)对高脂血症大鼠血管内皮功能的影响,并探讨其主要信号转导机制。方法:选14只8周龄雄性SD大鼠分为对照组及高脂血症组(每组7只),分别以普通和高脂饲料喂养14周后,麻醉采血,用生化分析仪检测血清胆固醇和三酰甘油的水平,用ELISA法检测血浆脂联素(ANT)的水平。分离大鼠主动脉,与gANT共孵育,观察gANT对血管内皮功能、血管超氧化物生成量以及一氧化氮合酶(NOS)表达水平的影响。结果:与对照组比较,高脂血症组大鼠血浆胆固醇、三酰甘油及ANT的水平显著升高(P<0.01;P<0.05;P<0.05);血管内皮功能明显失调[乙酰胆碱引起的血管最大舒张率显著降低:(70.3±3.3)%vs.(95.2±2.5)%,P<0.01];血管组织中超氧化物生成显著增多(P<0.01);磷酸化内皮型NOS(p-eNOS)的表达降低(P<0.05),诱导型NOS(iNOS)的表达明显增加(P<0.01)。gANT可显著改善高脂血症组大鼠血管对ACh的舒张反应(P<0.01),降低超氧化物生成(P<0.01),上调p-eNOS表达(P<0.05)及抑制iNOS过表达(P<0.05)。结论:gANT可显著改善高脂血症组大鼠血管内皮功能,其机制与促进具有血管保护作用的一氧化氮(NO)的生成有关,也与其减少NO破坏有关。
- 李榕王文清张海锋徐明王晓明
- 关键词：脂联素高脂血症血管内皮功能
