博士科研启动基金(XJ200823)
- 作品数：5 被引量：13H指数：3
- 相关作者：钟明奎李艳余孝海丁扬邹坤更多>>
- 相关机构：安徽医科大学宁波大学医学院附属医院更多>>
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- 室旁核血管紧张素Ⅱ在慢性间歇性低氧诱发大鼠高血压中的作用及机制被引量：6
- 2015年
- 目的研究下丘脑室旁核(paraventricular nucleus,PVN)中血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)在慢性间歇性低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)诱发高血压大鼠中的作用及机制。方法将♂SD大鼠随机分为对照(Sham)组和慢性间歇性低氧(CIH)组(每日8 h,连续15d)。用无创套尾法测大鼠尾动脉收缩压(SBP)和动脉插管法记录平均动脉压(MAP)、心率(HR),用立体定位仪进行PVN核团定位并微量注射药物,用Western blot测定PVN中AngⅡ水平及AngⅡ1型受体(AT1R)蛋白表达。结果与Sham组相比,CIH组大鼠PVN内AngⅡ水平及AT1R表达明显增加。双侧PVN内微量注射AngⅡ(0.03、0.3、3 nmol),均可剂量依赖性地升高Sham组和CIH组大鼠MAP,且CIH大鼠MAP升高更明显;双侧PVN内微量注射AT1R阻断剂氯沙坦(50 nmol),对Sham大鼠血压没有影响,但可使CIH大鼠血压降低,并抑制AngⅡ升压作用。结论室旁核中AngⅡ及AT1R功能上调在慢性间歇性低氧诱发大鼠高血压中起重要作用。
- 余孝海李艳丁扬唐志强汪金丽范一菲程文慧钟明奎
- 关键词：室旁核血管紧张素II慢性间歇性低氧高血压
- 室旁核中活性氧在高血压大鼠交感神经活动过度增强中的作用
- 2013年
- 目的探讨室旁核(PVN)中活性氧(ROS)在两肾一夹高血压大鼠交感神经活动过度增强的作用及机制。寻找降压作用明显的分子靶点,通过干预这些靶点观察降压药对高血压的治疗效果,为防治高血压提供科学的实验和理论依据。方法本实验采用两肾一夹肾血管性高血压大鼠模型,无创套尾法测大鼠尾动脉收缩压(SBP),黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)的活力,硫代巴比妥酸法测丙二醛(MDA)含量,在体记录动脉血压(ABP)、平均动脉压(MAP)、心率(HR)和肾交感神经活动(RSNA),以及使用立体定位仪在去除双侧压力感受器神经支配和切断双侧迷走神经的麻醉大鼠进行核团定位微量注射等方法。结果①2K1C组SBP、MAP和RSNA较Sham组均明显升高。②2K1C组PVN中SOD的活性较Sham组明显下降,MDA的含量较Sham组明显升高。③分别在Sham组和2K1C组双侧PVN中微量注射超氧阴离子清除剂Tempol(0.2 mol/L)均可引起MAP、RSNA的明显下降;与Sham组相比2K1C组MAP降低得更明显,而RSNA无明显变化。④分别在Sham组和2K1C组双侧PVN中微量注射NADPH氧化酶抑制剂APO或者DPI(0.01 mol/L)均可引起MAP、RSNA的明显下降;与Sham组相比2K1C组MAP降低得更明显,而RSNA无明显变化。⑤分别在Sham组和2K1C组双侧PVN中微量注射SOD抑制剂DETC(0.1 mol/L)均可引起MAP、RSNA明显增加;并且与Sham组相比2K1C组MAP升高得更明显,而RSNA无明显变化。结论①2K1C高血压大鼠交感神经活动显著增强;②2K1C高血压大鼠PVN中ROS水平明显升高;③PVN中ROS参与调节2K1C高血压大鼠交感神经活动增强和血压升高。
- 邹坤王烈成钟明奎
- 关键词：室旁核活性氧高血压大鼠NADPH氧化酶
- 慢性间歇性低氧对大鼠血压和交感神经活动的影响被引量：6
- 2012年
- 目的研究慢性间歇性低氧对大鼠血压和交感神经活动的影响。方法将雄性SD大鼠随机分为正常对照组和慢性间歇性低氧模型组(CIH),每组20只,分别采用无创套尾法监测大鼠尾动脉收缩压(SBP)随间歇性低氧时间的变化,在体记录大鼠的平均动脉压(MAP)和肾交感神经活动(RSNA),以及采用ELISA检测大鼠血浆中去甲肾上腺素(NE)的水平。结果间歇性低氧15 d后,CIH组SBP、MAP和RSNA较对照组明显升高;CIH组大鼠血浆中NE的含量较对照组明显升高(均P<0.05)。结论慢性间歇性低氧可引起大鼠血压升高和交感神经活动过度增强。
- 李艳钟明奎邹坤丁扬余孝海
- 关键词：睡眠呼吸暂停综合征慢性间歇性低氧高血压交感神经活动去甲肾上腺素
- 室旁核中硫化氢对大鼠血压和交感神经放电的影响被引量：4
- 2013年
- 目的研究室旁核(PVN)中硫化氢(H2S)对大鼠血压和交感神经活动的影响。方法将♂SD大鼠用立体定位仪进行PVN核团定位并微量注射药物,并在体记录肾交感神经活动(RSNA)、平均动脉压(MAP)。结果双侧PVN内微量注射H2S供体NaHS(0.1、1.0、5.0、10.0、20.0 nmol),剂量依赖性地降低MAP和RSNA;PVN内微量注射H2S前体L-Cysteine(1nmol)增加内源性H2S的含量,同样也使MAP和RSNA明显降低;微量注射CBS抑制剂AOA(10nmol)抑制内源性H2S的生成,引起MAP、RSNA明显增加,而CBS激动剂SAM(10 nmol)则对MAP和RSNA无明显影响。结论 PVN中H2S参与了血压和交感神经活动的调控。
- 丁扬李艳余孝海钟明奎
- 关键词：室旁核硫化氢血压平均动脉压
- 室旁核中活性氧在高血压大鼠交感神经活动过度增强中的作用被引量：3
- 2012年
- 目的研究室旁核(PVN)中活性氧(ROS)在两肾一夹(2K1C)高血压大鼠交感神经活动过度增强的作用及机制。方法将雄性SD大鼠随机分成假手术(Sham)组和两肾一夹(2K1C)组,每组20只。根据Goldblatt方法复制2K1C肾血管性高血压大鼠模型,无创套尾法测大鼠尾动脉收缩压(SBP),在体记录平均动脉压(MAP)、心率(HR)和肾交感神经活动(RSNA),采用立体定位仪进行核团定位微量注射。结果 2K1C组SBP、MAP和RSNA较Sham组明显升高;分别在Sham组和2K1C组双侧PVN中微量注射超氧阴离子清除剂4-羟基-2,2,6,6-四甲基氧基哌啶(Tempol)(0.2mol/L)或者NADPH氧化酶抑制剂4-羟基-3-甲氧基苯乙酮(APO)(0.01 mol/L)和氯化二亚苯基碘嗡(DPI)(0.01 mol/L)均可引起MAP、RSNA明显下降,并且与Sham组相比2K1C组MAP降低得更明显,而RSNA无明显变化;微量注射SOD抑制剂二乙基二硫代氨基甲酸银(DETC)(0.1 mol/L)均可引起MAP、RSNA明显增加,并且与Sham组相比2K1C组MAP升高得更明显,而RSNA无明显变化。结论PVN中ROS参与调节2K1C高血压大鼠交感神经活动增强和血压升高。
- 邹坤李艳王烈成钟明奎
- 关键词：室旁核活性氧高血压大鼠NADPH氧化酶
