国家自然科学基金(81271738)
- 作品数：9 被引量：24H指数：3
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- 小鼠胆管狭窄模型的建立及其缺损修复
- 2020年
- 目的通过制造小鼠胆管远端狭窄而近端扩张,建立一种新的胆管缺损与修复研究模型。方法首先构建胆管狭窄模型小鼠并与假手术和胆管完全梗阻(BDL)小鼠比较,检测体重、胆道和肝功变化情况;然后进行胆管缺损与修补,并检测血清生化和组织病理学变化。结果建模术后14天,BDL组小鼠体质量显著低于假手术组(P<0.05),而胆管狭窄组无显著下降;与假手术组相比,胆管狭窄组与BDL组的胆管与胆囊均显著扩张,但二者的直径之和胆管狭窄组显著小于BDL组(P<0.05);吲哚菁绿荧光成像实验证实胆管狭窄组小鼠胆道可通畅引流胆汁;胆管狭窄组小鼠的血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和总胆红素水平略高于假手术组(均P<0.05),但显著低于BDL组(P<0.05)。胆管狭窄组小鼠胆管经缺口损伤与修补术后30天,胆管外观修复良好,胆道仍然通畅;HE染色见补片处胆管上皮排列整齐;免疫组化证实绿色荧光蛋白、CK19染色阳性。结论成功构建小鼠胆道缺损与修复模型,可为胆管损伤修复机制的研究和组织工程胆管的评价提供一种新的模型。
- 葛新兰潘可苏一男毛冠坤李崇辉卢实春
- 关键词：胆管损伤胆道狭窄小鼠
- 保留肝动脉入肝血流阻断法对肝硬化大鼠肝脏的保护作用被引量：6
- 2013年
- 目的 探讨保留肝动脉入肝血流阻断法对硬化肝脏缺血再灌注损伤的预防保护作用.方法 四氯化碳大鼠肝硬化模型及正常大鼠根据血流阻断方式分为4组：正常对照（N-SO）组；硬化对照（C-SO）组；Pringle阻断（PTC）组；保留肝动脉血供入肝血流阻断（PVC）组.于阻断期比较各组肝切除术中肝断面出血量.复流后1h、6h及24 h取标本,检测血清丙氨酸转氨酶（ALT）、肝组织三磷酸腺苷（ATP）及丙二醛（MDA）含量,制作组织病理切片行形态学观察.结果 肝断面出血量PTC组＜PVC组＜N-SO组＜C-SO组（P＜0.05）.复流1h、6h及24 h,血清ALT值及肝组织MDA值检测PTC组＞PVC组＞C-SO组＞N-SO组（P＜0.05）；肝组织ATP值PTC组＜PVC组＜C-SO组＜N-SO组（P＜0.05）；肝脏形态学观察,PTC组及PVC组病理改变重于C-SO组,PTC组损伤程度更重.结论 保留肝动脉血供入肝血流阻断法可有效控制肝硬化大鼠肝断面出血,并显著减轻肝脏缺血再灌注损伤.
- 胡建军李崇辉王洪东纪旭葛新兰潘可董家鸿
- 关键词：肝脏血流阻断肝硬化
- 第一肝门阻断对大鼠硬化肝组织超微结构的影响被引量：1
- 2014年
- 目的探讨第一肝门阻断(Pringle阻断)对硬化肝组织及其超微结构的影响。方法将四氯化碳诱导的肝硬化模型大鼠分为假手术(sham operation,SO)对照组和Pringle阻断(portal triad clamping,PTC)组,PTC组阻断45 min、复流6 h取下腔静脉血和肝组织标本,检测血中丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)水平及肝组织中三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)含量,制作组织病理切片及电镜切片,观察组织损伤及肝超微结构的改变。结果血液中ALT水平:SO组(117.8±58.0)IU/L,PTC组(1 147.0±297.0)IU/L,PTC组高于SO组(P<0.05);肝组织中ATP的含量:SO组(3.80±0.75)μmol/g,PTC组(1.10±0.26)μmol/g,PTC组低于SO组(P<0.05);超微结构观察SO组肝细胞线粒体轻微肿胀,而PTC组肝细胞线粒体明显肿胀,线粒体膜损伤破裂,线粒体嵴疏松溶解,肝细胞核固缩,光镜下见肝细胞片状坏死。结论大鼠硬化肝组织中肝细胞对于Pringle阻断引起的缺血损伤更为敏感,对于硬化肝应尽量缩短Pringle阻断时间。
- 葛新兰胡建军潘可李崇辉张爱群董家鸿
- 关键词：血流阻断超微结构肝硬化
- 大鼠肝静脉短暂阻断后肝脏的血流动力学变化与再灌注损伤被引量：3
- 2014年
- 目的观察短暂出肝血流阻断与短暂入肝血流阻断对大鼠肝叶的血流动力学和再灌注损伤的影响。方法在同一大鼠肝脏的不同肝叶建立3个不同的区域:(1)非孤立型肝叶淤血再灌注(NIL-CR)区:分离大鼠肝右中叶肝静脉,并予无损伤血管夹夹闭肝静脉30 min后开放;(2)孤立型肝叶淤血再灌注(IL-CR)区:分离大鼠左肝叶肝静脉,并予无损伤血管夹夹闭肝静脉30 min后开放;(3)缺血再灌注(IR)区:予无损伤血管夹阻断大鼠肝右上叶入肝血流30 min后开放,于血流阻断后30 min、复流后1、3、7 d等4个时相点分别检测大鼠肝脏各区域的末梢微循环血流量、氧饱和度以及肝组织切片的Suzuki评分。结果血流阻断后30 min,IR区的微循环流量显著高于NIL-CR区、IL-CR区(P均<0.01),IR区的氧饱和度显著高于NIL-CR区(P<0.01)、IL-CR区(P<0.05);在肝组织切片的Suzuki评分中,NIL-CR区和IL-CR区在血流阻断后30 min、复流后1 d的分值均显著高于IR区(P均<0.01)。但NIL-CR区与IL-CR区在末梢微循环血流量、氧饱和度以及Suzuki评分上差异均无统计学意义(P>0.05)。结论肝静脉阻断能更显著地降低肝组织末梢循环的血流灌注和氧饱和度,导致CR比IR产生更显著的肝损伤效应。淤血区周边是否有正常肝组织接壤的因素并不对CR的损伤程度产生影响。
- 谭晓宇陆树桐刘军许文犁许寅喆葛新兰张爱群李崇辉董家鸿
- 关键词：肝静脉微循环血流动力学再灌注损伤
- 58例肝癌患者术中CT辅助腹腔镜行射频消融术的护理配合被引量：5
- 2013年
- 总结58例肝癌患者术中CT辅助腹腔镜行肝癌射频消融术的护理配合。术前1 d向患者介绍手术的优越性,做好心理护理,检查患者术区皮肤准备情况,准备手术所需仪器用物;术前巡回护士选择患者下肢建立静脉通路,积极配合麻醉,术中注意患者安全,扫描前检查各种管道通路的安全,注意不影响CT扫描架的移动;器械护士术中严密关注手术进程,管理好手术台上的物品,严格执行无菌操作,注意射频针连接线放置的位置及方向;术后将扫描架归原位,注意保护CT扫描架的滑动轨道,定期维护保养。本组58例患者行术中CT辅助腹腔镜下肝癌射频消融术均顺利完成手术,未发生与治疗及护理相关的严重并发症。
- 陈丹李冉李崇辉张凯
- 关键词：术中CT腹腔镜肝癌射频消融护理
- 应用激光散斑对比成像技术监测大鼠肝脏缺血再灌注前后的微循环血流变化被引量：2
- 2013年
- 目的:应用激光散斑对比成像(LSCI)技术监测大鼠入肝血流阻断前后肝脏微循环血流变化。方法:将成年雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(n=5)和阻断入肝血流组(n=8),实施尾叶转流法90%全肝血流阻断,并于阻断入肝血流前后和复流后,应用moorFLPI-2LSCI系统分别进行肝左叶、左中叶和右中叶表面微循环血流量测量及组织形态学观察,并与假手术组进行对照分析。结果:假手术组和阻断入肝血流组阻断前的肝脏微循环血流量分别为(882.11±103.78)LSPU和(855.61±117.58)LSPU(P>0.05),阻断入肝血流使肝脏微循环血流量下降至(464.97±92.20)LSPU(P<0.05),复流后进一步下降至(336.46±29.33)LSPU(P<0.05),而假手术组肝微循环血流量无明显变化。阻断入肝血流后大鼠肝左叶微循环血流量(395.24±75.48)LSPU明显低于左中叶(511.70±116.98)LSPU和右中叶(519.94±101.49)LSPU(P均<0.05)。缺血再灌注大鼠肝脏主要表现为肝窦大量充血和肝细胞核固缩及变性坏死。结论:LSCI技术能够准确评估入肝血流阻断导致的肝脏微循环血流变化,反映肝脏缺血再灌注损伤造成的微循环障碍,可用于肝外科手术中入肝血流控制的监测和肝脏微循环研究。
- 李崇辉王洪东葛新兰潘可柏佳张爱群董家鸿
- 关键词：肝脏缺血再灌注肝脏微循环血流变化激光散斑门静脉压力
- 两种入肝血流阻断方式对硬化肝脏再灌注损伤的比较研究被引量：5
- 2013年
- 目的:比较保留肝动脉持续门静脉阻断方式与间断肝门阻断方式对硬化肝脏的再灌注损伤。方法:四氯化碳诱导肝硬化大鼠随机分为3组:假手术对照组(SO);保留肝动脉持续门静脉阻断组(PVC);间断肝门阻断组(IC)。分别检测肝脏血流阻断45 min后复流1、6、24 h血清AST含量,行肝血流复流后吲哚青绿15 min滞留试验(ICGR15)及行组织形态学、超微结构观察。结果:肝血流复流1、6、24 h PVC组和IC组血清AST分别为607±322、791±119、375±136 IU/L和547±273、864±241、449±131IU/L,均高于SO组的188±52IU/L,3组比较差异有统计学意义(F=6.81,44.03,11.38;P<0.05),PVC组和IC组差异无统计学意义。肝血流复流1、6、24 h,PVC组及IC组ICGR15分别为(23±9)%、(19±6)%、(18±3)%和(54±9)%、(38±6)%、(29±3)%,均高于SO组的(16±4)%、(14±3)%、(15±3)%,3组比较差异有统计学意义(F=57.84,42.41,37.15;P<0.05),其中IC组最高。病理组织学检查示PVC组及IC组肝血流复流后肝组织发生点状及小片状坏死,两组间病变程度相似;超微结构显示IC组较PVC组线粒体数目增多、肿胀,部分线粒体破裂溶解。结论:与间断肝门阻断方式相比,保留肝动脉持续门静脉阻断方式对硬化肝脏功能影响更小,具有较好的临床应用前景。
- 胡建军李崇辉王洪东纪旭董家鸿
- 关键词：肝切除术肝血流阻断再灌注损伤肝硬化
- 大鼠肝微血管内皮功能的测定
- 2016年
- 目的探索建立测定大鼠肝微血管内皮功能的方法。方法取健康雄性Wistar大鼠24只随机分为假手术组(Sham)、肝缺血1 h、2 h和3 h组(OPT 1 h,OPT 2 h,OPT 3 h),于再灌注后不同时间分别测定各组大鼠肝微循环血流变化,以局部加热刺激试验和阻断后反应性充血(post occlusive reactive hyperemia,PORH)试验分别评价肝微血管内皮功能。结果正常大鼠肝微循环血流基线值为(198.30±8.98)PU,局部加热刺激后血流增加至(239.30±9.84)PU;PORH试验的基线、阻断后和反应性充血后的微循环血流值分别为(204.40±11.80)PU、(94.43±29.26)PU和(268.90±22.16)PU。大鼠肝经历不同时间的缺血和再灌注后,OPT 1 h、OPT 2 h和OPT 3 h组的加热刺激试验各血流值均显著低于Sham组(P<0.05),且OPT 3h组显著低于OPT 1 h组(P<0.01)和OPT 2 h组(P<0.05)。计算各组各时间点加热后的血流增加量?PU,结果表明OPT1 h组在再灌注60 min和90 min时的?PU值分别为(57.33±4.63)PU和(50.30±1.76)PU,明显高于Sham组的(31.40±4.80)PU和(30.00±4.41)PU(P<0.05)。OPT 3 h组在再灌注60 min时的?PU为(18.00±4.66)PU,明显低于Sham组和OPT 1 h组(P<0.05)。Sham、OPT 1 h、OPT 2 h和OPT 3 h组PORH试验的PF-BZ值分别为(187.32±15.00)PU、(144.90±9.94)PU、(91.31±4.48)PU和(26.92±9.43)PU,其中OPT 2 h组和OPT 3 h组的PF-BZ值显著低于Sham组和OPT 1 h组的相应值(P<0.05),且OPT 3 h组低于OPT 2 h组的相应值(P<0.05)。结论大鼠肝微血管具有对局部加热刺激和PORH作出反应的能力;严重的肝缺血再灌注损伤可导致肝微血管内皮功能障碍,而局部加热刺激试验和PORH试验可以用于评价肝微血管内皮功能。
- 葛新兰苏一男王鹏飞潘可李崇辉
- 关键词：缺血再灌注损伤
- 淤血/再灌注损伤对大鼠术后剩余肝脏的影响被引量：3
- 2013年
- 目的观察淤血/再灌注损伤(CRI)与缺血/再灌注损伤(IRI)对术后剩余肝脏的影响。方法将雄性SD大鼠分为3组,IRI组:预先对肝左叶进行30 min入肝血流阻断,然后切除除左叶以外的其他肝叶(切除部分约占全肝重的70%);CRI组:预先对肝左叶进行30 min出肝血流阻断,然后切除除左叶以外的其他肝叶;对照组:单纯切除除肝左叶以外的其他肝叶。记录各组大鼠死亡率,分别于术后1、3、7 d处死实验大鼠检测各组的ICG血浆消除率(ICG-PDR)、ALT、AST、肝再生度、Ki-67标记指数等变化。结果 CRI组术后死亡率高于IRI组(34.3%vs 8%,P<0.05)以及对照组(34.3%vs 4%,P<0.01);与对照组相比较,CRI组术后第1天转氨酶明显升高、肝功能显著降低(P<0.05),而同等时间的IRI无统计学差异(P>0.05);与对照组相比,CRI组的术后第1天的Ki-67标记指数明显降低(P<0.01),甚至低于IRI组(P<0.01);CRI组的Ki-67标记指数峰值延迟出现,峰值的高度低于对照组。相比对照组,CRI组术后第3天的肝再生度也受到抑制(P<0.01),亦低于IRI组(P<0.05)。结论与IRI相比,CRI能引起更严重的肝损伤同时抑制肝切除术后早期的肝再生。
- 谭晓宇许文犁葛新兰李崇辉张爱群董家鸿
- 关键词：淤血再灌注缺血再灌注肝切除肝损伤肝再生
