河北省自然科学基金(C2006000814)
- 作品数：4 被引量：19H指数：3
- 相关作者：韩梅温进坤郑斌史建红孟芳更多>>
- 相关机构：河北医科大学河北大学更多>>
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- 整合素β_3-粘着斑激酶信号途径的活化参与大鼠血管新生内膜的形成被引量：6
- 2006年
- 目的:观察整合素β3-粘着斑激酶(FAK)等信号分子表达和活化与血管新生内膜形成之间的关系。方法:用球囊剥脱法制备血管狭窄模型;用W estern印迹和免疫组化染色检测骨桥蛋白(OPN)、整合素β3和FAK等信号分子的蛋白水平及活化程度。结果:血管内皮剥脱后,OPN、整合素β3和FAK蛋白水平均在血管内皮剥脱后3 d明显增加;术后7 d时达高峰,其中升高的FAK以磷酸化形式为主;14-21 d时,有所回降,但仍高于正常。其表达峰值均出现在血管平滑肌细胞向内膜快速迁移和增殖期,而且伴有细胞外基质降解加快。结论:细胞迁移是一个细胞和细胞外基质相互作用的复杂过程,整合素β3-FAK信号途径在维系该过程的协调统一方面具有重要作用。
- 温进坤韩梅程云会杨长春刘智敏
- 关键词：血管内膜结合素类粘着斑激酶
- KLF5与c-Jun相互作用促进Ang Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖被引量：2
- 2011年
- KLF5(Krüppel-like factor 5)是KLF家族转录因子中的成员,参与多种与增殖相关基因的转录调节.通过体外培养大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMC),以AngⅡ为增殖诱导因素,研究KLF5介导VSMC增殖的机制.研究发现,AngⅡ可剂量依赖性诱导VSMC增殖,并伴有KLF5和c-Jun蛋白表达水平的升高.为了证实KLF5参与AngⅡ诱导的细胞增殖过程,用siRNA敲低内源性KLF5的表达后,发现细胞增殖活力受到明显的抑制;交互免疫沉淀和GST pulldown分析结果显示,KLF5与c-Jun在体内和体外存在物理学上的相互作用,并且AngⅡ可诱导二者之间的相互缔合.这些结果表明,KLF5通过与c-Jun相互作用进而介导AngⅡ诱导的VSMC增殖.
- 刘玉王海军李爱英韩梅
- 关键词：血管平滑肌细胞
- SM22α对血管平滑肌细胞肌动蛋白聚合和交联的调节被引量：8
- 2008年
- 目的:探讨平滑肌22alpha(SM22α)调节血管平滑肌细胞(VSMC)骨架重构的分子机制。方法:血清饥饿法诱导VSMC由合成型转化成收缩型,转染pEGFP-SM22α表达质粒后观察SM22α在细胞中的分布及其与肌动蛋白纤丝(F-actin)的定位关系;应用反义技术封闭内源性SM22α表达,蛋白分步提取和Western blot分析检测敲减SM22α基因表达对肌动蛋白单体G-actin聚合的影响;F-actin体外交联实验观察SM22α对F-actin交联成束的影响。结果:SM22α在细胞中的分布与F-actin相一致;抑制内源性SM22α表达后,细胞中的SMα-actin主要以可溶性单体G-actin形式存在;F-actin体外交联实验结果表明,GST-SM22α蛋白纯品可促进F-actin交联形成粗大、束状的应力纤维,而敲减内源性SM22α的细胞裂解液促进F-actin交联的活性明显降低。结论:SM22α是参与VSMC细胞骨架重构的调节蛋白,不仅可促进G-actin聚合形成F-actin,而且还可加速F-actin交联成束,在VSMC骨架重构过程中起着十分重要的作用。
- 温进坤史建红郑斌孟芳韩梅
- 关键词：血管平滑肌细胞细胞骨架肌动蛋白
- 细胞代数和密度影响血管平滑肌细胞表型重塑和收缩反应性的机制被引量：3
- 2007年
- 探讨细胞代数和密度对血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)表型重塑能力的影响及机制,观察血清饥饿诱导的不同代数和密度的VSMC骨架的组构特征及收缩反应性,检测细胞骨架中收缩蛋白的含量和比例变化。结果发现,低代数(3代)、高密度的VSMC经血清饥饿诱导后易于形成束状、极性排列的应力纤维,乙酰胆碱(Ach)刺激可产生明显的收缩反应。Western印迹显示,3代高密度VSMC中,平滑肌22α(SM22α)在F-肌动蛋白中的组成比例及其在F-/G-肌动蛋白的含量之比明显高于8代细胞。结果提示,SM22α在F-肌动蛋白中的分布比例可能决定了应力纤维的排布方式,是细胞获得收缩性的主要调节因素,在VSMC表型重塑过程中具有重要意义。
- 史建红郑斌韩梅温进坤
- 关键词：血管平滑肌细胞表型转化细胞骨架
