国家自然科学基金(81072030)
- 作品数：5 被引量：33H指数：3
- 相关作者：孙为豪何晓璞徐伟邵耘薛绮萍更多>>
- 相关机构：江苏省人民医院皖南医学院弋矶山医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省卫生厅医学重点人才项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 自身免疫性胃炎发病机制的研究进展被引量：3
- 2022年
- 自身免疫性胃炎(autoimmune gastritis,AIG)是一组由异常自身免疫反应所介导的疾病,其发病机制复杂,目前尚未完全阐明。近年来对其发病机制有一些新认识,文章将对于该疾病的遗传易感性、免疫机制、幽门螺杆菌(Helicobactor pylori,Hp)感染等方面的研究进展进行简要归纳和阐述。AIG可能为多因素、多基因致病,遗传易感性的发现,免疫调节机制的改变,Hp感染及维生素D缺乏机制为阐明AIG的发病机制带来新的曙光。针对Fas/FasL通路的靶向性治疗,操纵Toll样受体信号,开发针对细胞因子的新疗法有望抑制炎症性疾病,根除HP及积极补充维生素D都能抑制AIG的发生发展。
- 吴胜男孙为豪
- 关键词：自身免疫性胃炎发病机制幽门螺杆菌感染自身抗体遗传易感性
- 熊果酸和紫杉醇对胃癌细胞增殖和凋亡的影响被引量：4
- 2014年
- 化学疗法是中晚期胃癌治疗的主要手段之一。近年来研究发现，新一代广谱抗癌药物紫杉醇（paclitaxel）治疗中晚期胃癌单药有效率为¨％23％，而联合用药有效率为50％60%。
- 张凯孙坤张皓李晓林周逸婵朱国琴陈国胜何晓璞徐伟孙为豪
- 关键词：胃癌细胞增殖紫杉醇熊果酸中晚期胃癌化学疗法
- microRNA-101和环氧合酶-2在胃癌中的表达及其临床意义被引量：1
- 2013年
- 背景:microRNAs是一类对靶基因表达具有转录后调控作用的非编码小RNA。microRNA-101(miR-101)在多种恶性肿瘤中呈低表达,而过表达外源性miR-101可发挥肿瘤抑制作用。前期体内、外实验发现外源性miR-101可抑制胃癌细胞增殖和环氧合酶-2(COX-2)表达。目的:检测胃癌组织中的miR-101、COX-2表达并探讨其临床意义。方法:收集手术切除胃癌组织和配对癌旁非癌组织标本30例,以实时荧光定量RT-PCR检测miR-101、COX-2mRNA表达,分析两者间以及两者与胃癌主要临床病理特征的关系。结果:绝大多数胃癌组织中miR-101表达低下,COX-2 mRNA则呈过表达。胃癌组织与癌旁非癌组织间miR-101、COX-2 mRNA表达量差异显著(P<0.01),且两者表达在癌组织和癌旁组织中均呈负相关(癌组织:r=-0.767,P=0.000;癌旁组织:r=-0.718,P=0.000)。TNMⅢ、Ⅳ期胃癌和伴淋巴结转移的胃癌中,miR-101表达分别显著低于TNMⅠ、Ⅱ期病例和无淋巴结转移病例(P<0.05),COX-2 mRNA表达分别显著高于TNMⅠ、Ⅱ期病例和无淋巴结转移病例(P<0.05)。结论:miR-101与COX-2之间的负相关性可能有助于胃癌的临床诊断;miR-101表达低下伴COX-2过表达与胃癌临床进展和转移有关,对预后判断有一定参考价值。
- 邵耘何晓璞丁清清许海尘薛绮萍孙为豪
- 关键词：微RNAS环氧合酶2肿瘤侵润
- 多层螺旋CT在胃淋巴瘤及胃神经内分泌肿瘤中的鉴别诊断价值
- 2022年
- 目的 比较原发性胃淋巴瘤(primary gastric lymphoma,PGL)和胃神经内分泌肿瘤(gastric neuroendocrine tumor,G-NET)的CT征象,为临床诊断及鉴别诊断提供影像学依据。方法 纳入经病理证实的38例PGL患者和23例G-NET患者,对比两者的临床资料及CT特征,包括病变大小、部位、数目、形态、CT强化特征、黏膜及浆膜完整性,胃周淋巴结及其他器官侵犯情况。结果 G-NET患者多表现为胃多发性隆起样病变,数目多发、散发,集中于胃体部,与临近胃壁界限清,未见明显浆膜受累,肿瘤形态以圆形或半圆形隆起最多见,CT增强扫描呈轻中度不均匀强化。PGL患者均有不同程度的弥漫胃壁增厚,溃疡形态多见,病变部位主要包括胃窦胃体,与邻近胃壁界限不清或相延续。CT增强扫描呈轻度均匀延迟强化。通过对两组患者的CT表现分析,两组患者在年龄(P=0.024)、肿瘤大小(P<0.001)、数目(P<0.001)、强化方式(P<0.001)均有统计学意义。随后对以上特征进行多因素分析,肿瘤大小(OR=4.757,P=0.005)、数目(OR=0.087,P=0.045)可作为G-NET和PGL的独立鉴别因子。结论 多层螺旋CT对于G-NET和PGL的鉴别诊断有一定的临床价值。
- 吴胜男霍鲁月庄帅帅孙为豪
- 关键词：胃淋巴瘤胃神经内分泌肿瘤螺旋CT
- 熊果酸通过STAT3通路调控胃癌细胞增殖和凋亡被引量：25
- 2012年
- 目的研究熊果酸对环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)表达或不表达胃癌细胞增殖和凋亡的影响,探讨信号转导与转录活化因子3(signal transducer and activator oftranscription 3,STAT3)通路在熊果酸调控胃癌细胞增殖和凋亡中的作用。方法 SGC-7901和MGC-803细胞接种于含10%胎牛血清的RPMI 1640培养液中,常规培养24 h后加熊果酸(10、20、40、80μmol.L-1),分别培养24、36和48 h,MTT法检测细胞增殖。Hoechst染色观察细胞凋亡的形态变化,流式细胞仪检测细胞凋亡率;免疫印迹法检测STAT3、磷酸化STAT3(p-STAT3)、COX-2、半胱天冬酶-3酶原(pro-caspase-3)的表达。结果熊果酸剂量和时间依赖性抑制SGC-7901和MGC-803细胞增殖;Hoechst染色显示熊果酸作用两种胃癌细胞后发生了典型的细胞凋亡形态学改变,10、20、40、80μmol.L-1熊果酸作用SGC-7901和MGC-803细胞24 h后的凋亡率分别为:(4.7±0.4)%和(3.3±0.2)%、(6.4±0.5)%和(4.6±0.3)%、(9.9±1.8)%和(6.8±0.5)%、(14.5±1.7)%和(10.3±1.6)%;熊果酸剂量依赖性抑制SGC-7901和MGC-803细胞中STAT3磷酸化,下调SGC-7901细胞COX-2和MGC-803细胞procaspase-3表达。结论熊果酸可能通过阻断STAT3通路下调COX-2或pro-caspase-3表达而抑制胃癌细胞增殖、诱导凋亡。
- 唐丹李剑萍郑锡凤何晓璞徐伟邵耘薛绮萍孙为豪
- 关键词：熊果酸胃癌环氧合酶-2增殖凋亡
