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机械性创伤致心肌细胞凋亡发生的时间规律被引量：4: 2009年; 目的:通过制备在体大鼠机械性创伤模型,观察创伤后心肌细胞是否发生凋亡,以及凋亡发生的时间变化规律。方法:利用Noble-Collip创伤仪制备机械创伤模型,于创伤后不同时间点测定平均动脉压,并运用TUNEL和caspase3活性检测观察心肌细胞凋亡情况。结果:大鼠创伤后1h心肌组织caspase3活性开始增高,6h出现了明显的凋亡,12h达到高峰。结论:机械性创伤可以引起心肌细胞凋亡,而且凋亡的心肌细胞在创伤后一段时间内随时间延长而增多。; 郭丽王晓樑赵焕新宋峰梁峰; 关键词：机械性创伤心肌凋亡

双抗体夹心法检测3-硝基酪氨酸方法的建立及应用被引量：6: 2009年; 目的:建立一种准确、快速的双抗体夹心酶免疫吸附的方法,以定量检测组织中过氧亚硝基阴离子的水平。方法:分别以小鼠源性抗3-硝基酪氨酸单克隆IgG抗体和兔源性抗3-硝基酪氨酸IgG抗体为包被抗体和检测抗体,采用正交设计方法摸索以上各抗体的浓度,建立定量检测3-硝基酪氨酸(3-NT)的双抗体夹心ELISA法。同时,测定心肌缺血再灌注大鼠心肌组织3-NT的含量。结果:本研究建立的双抗体夹心ELISA法检测3-NT的最低检测下限为0.10 ng.ml-1,具有良好线性关系的检测范围是(0.15～7.50)ng.ml-1(r2=0.995);心肌缺血再灌注组大鼠的心肌组织中的3-NT水平为(1022.42±97.35)ng.mg pro-1,明显高于假手术组(246.58±56.52 ng.mg pro-1,P<0.01)。结论:本研究建立的定量检测3-NT的双抗体夹心ELISA法能够方便、准确、快速地检测组织中3-NT的含量,为定量检测组织中ONOO-的水平提供了新的方法。; 闫莉许言午王晓梁武烨田珏杨光照马秀瑞刘慧荣; 关键词：过氧亚硝基阴离子酶联免疫吸附测定

二甲基亚砜对离体大鼠胸主动脉的舒张作用被引量：4: 2008年; 目的探讨二甲基亚砜(DMSO)对离体大鼠胸主动脉环的作用及其可能机制。方法观察离体大鼠胸主动脉环血管张力的变化,探讨DMSO对血管的作用。结果高浓度DMSO可降低动脉环的基础张力;DMSO对去氧肾上腺素(PE)和KCl预收缩的血管环均有浓度依赖性的舒张作用。左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)预处理血管环后,DMSO对PE预收缩的血管的舒张作用明显减弱。DMSO对PE诱发的依赖内钙释放和外钙内流的血管环收缩反应均有浓度依赖性抑制作用。DMSO预处理可使CaCl2量效曲线右移。结论DMSO可能通过抑制血管平滑肌细胞膜及胞内的Ca2+通道引起血管舒张。内皮源性的NOS通路可能部分参与DMSO诱导的血管舒张作用。; 王叶红杨光照常海良赵焕新武烨牛龙刚焦向英刘慧荣; 关键词：二甲亚砜主动脉血管舒张血管钙通道

老年大鼠心肌组织中促凋亡蛋白Omi/HtrA2的表达改变及可能意义被引量：1: 2008年; 目的验证老年大鼠心肌细胞凋亡程度;测定老年心肌组织中内源性线粒体后凋亡调节蛋白Omi/HtrA2和XIAP的表达及其与心肌细胞凋亡的关系。方法分别选取雄性成年SD大鼠[体重(278±10)g,4～6个月]和老年SD大鼠[体重(525±8)g,22～24个月]。随机分为以下4组:正常成年组(40只);正常老年组(40只);老年ucf-101组(10只),腹腔注射ucf-101(1.5μmol/kg);老年DMSO组(10只),腹腔注射DMSO(1.5μmol/kg)。采用Caspase-3活性测定法检测大鼠心肌组织中心肌细胞凋亡发生情况;用West-ern-blot蛋白印记法检测大鼠心肌组织中Omi/HtrA2和XIAP的表达水平。结果以成年大鼠caspase-3比活性(1.00±0.04)为1,老年大鼠的caspase-3的比活性(2.31±0.43,P<0.01)显著增高。老年大鼠心肌组织中Omi/HtrA2表达明显增高,XIAP表达明显下降。给予特异性Omi/HtrA2的抑制剂ucf-101,可显著减少老年大鼠心肌组织caspase-3的表达。结论老年大鼠心肌组织中表达增多的Omi/HtrA2,可能导致了XIAP的降解以及随后的caspase-3活化和细胞凋亡。; 张睫王可田珏王亮王叶红王晓樑刘慧荣; 关键词：细胞凋亡丝氨酸内肽酶类

Necrostatin-1对大鼠慢性心肌缺血损伤的保护作用被引量：8: 2008年; 目的观察Necrostatin-1(Nec-1)对大鼠慢性心肌缺血后心功能和心肌反应性纤维化的影响。方法成年雄性SD大鼠被随机分为Nec-1处理组(7例)、溶剂对照组(例)和伪手术组(5例)。通过结扎冠状动脉左前降支建立心肌缺血模型,并于结扎的同时,给予大鼠尾静脉Nec-1(0.6mg/kg)或相应溶剂对照。在缺血2周后,观察左心室功能的改变,并用Masson氏染色法观察心肌反应性纤维化后心肌反应性纤维化的程度并测定相应的心肌梗死面积。结果应用Nec-1后与溶剂对照组比较,各项心功能指标如左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、最大收缩速率(+dp/dtmax)以及最大舒张速率(-dp/dtmax)均有明显改善;心肌反应性纤维化及心梗面积也显著减少[(3.5±1.0)%比(13.2±0.5)%,P<0.01)]。结论Nec-1可以明显地抑制慢性心肌缺血大鼠的心肌反应性纤维化并改善心功能,具有显著的心肌保护作用。; 王亮王晓樑张睫田珏王叶红郭勇李晓宇王英元刘慧荣; 关键词：慢性心肌缺血程序性坏死心功能

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国家自然科学基金(30700276)