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国家自然科学基金(81001240)

作品数：12 被引量：40H指数：3
相关作者：燕贞吴卫东吴逸明姚武王威更多>>
相关机构：郑州大学新乡医学院河南科技大学更多>>
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相关领域：医药卫生生物学一般工业技术更多>>

文献类型

  • 12篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 12篇医药卫生
  • 1篇生物学
  • 1篇化学工程
  • 1篇农业科学
  • 1篇一般工业技术

主题

  • 10篇细胞
  • 5篇支气管
  • 5篇支气管上皮
  • 5篇上皮
  • 5篇上皮细胞
  • 5篇气管
  • 5篇气管上皮
  • 4篇支气管上皮细...
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  • 3篇肿瘤坏死因子
  • 3篇坏死因子
  • 3篇BEAS-2...
  • 2篇单核细胞
  • 2篇凋亡
  • 2篇炎性
  • 2篇氧化锌

机构

  • 13篇郑州大学
  • 3篇新乡医学院
  • 2篇河南科技大学

作者

  • 12篇燕贞
  • 8篇吴卫东
  • 8篇吴逸明
  • 5篇王威
  • 5篇姚武
  • 4篇宋金燕
  • 4篇刘文佳
  • 3篇杨维超
  • 3篇李娟
  • 2篇吴拥军
  • 2篇逯洋
  • 2篇王丽霞
  • 2篇洪丽娟
  • 2篇李时恩
  • 2篇李智涛
  • 2篇杜丽鹏
  • 2篇冯亚男
  • 2篇祝寒松
  • 2篇赵勇
  • 2篇梁肖

传媒

  • 5篇中华劳动卫生...
  • 3篇环境与职业医...
  • 2篇卫生研究
  • 2篇中国公共卫生
  • 1篇中国毒理学会...

年份

  • 1篇2017
  • 1篇2016
  • 1篇2015
  • 3篇2014
  • 5篇2013
  • 1篇2012
  • 1篇2011
共 12 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
AP-1在锌离子诱导BEAS-2B细胞COX-2基因转录中作用
2013年
目的探讨外源性锌离子对人支气管上皮细胞环氧化酶2(COX-2)基因诱导表达及转录因子激活蛋白-1(AP-1)的转录活性调节作用。方法以人支气管上皮细胞株BEAS-2B作为体外模型,Real-time PCR方法检测锌离子对BEAS-2B细胞COX-2基因表达影响;染色质免疫沉淀(ChIP)实验检测50.0μmol/L锌离子温育8 h后c-Jun(AP-1亚单位)和COX-2启动子的结合;用野生型和AP-1结合位点突变的COX-2启动子报告质粒转染BEAS-2B细胞,50.0μmol/L锌离子温育8 h,采用荧光素酶报告基因检测COX-2基因启动子转录活性。结果 50.0μmol/L Zn2+组BEAS-2B细胞中COX-2的mRNA相对表达量为(1.23±0.16),是对照组表达量(0.16±0.02)的7.68倍,表达明显升高(P<0.5);AP-1可与COX-2的基因启动子结合,COX-2基因启动子区AP-1结合位点突变可使锌离子所致的COX-2高转录活性降低82%。结论转录因子AP-1可调节外源性锌离子所致人支气管上皮细胞COX-2基因的转录表达。
燕贞逯洋李娟张巧李时恩吴逸明吴卫东
关键词：锌离子BEAS-2B细胞
煤焦沥青烟提取物致BEAS-2B恶性转化细胞中心体及其调控蛋白的变化被引量：1
2013年
目的 分析煤焦沥青烟提取物诱导人支气管上皮细胞BEAS-2B恶变过程中细胞内中心体及其调控蛋白的变化,探讨中心体在煤焦沥青烟提取物致肺癌中的作用及机制.方法 用中温煤焦沥青烟提取物作为诱导剂,建立永生化人支气管上皮细胞BEAS-2B的恶性转化模型,作为煤焦沥青烟提取物染毒组（煤焦沥青组）,设溶剂对照组和正常对照组平行传代培养,用细胞爬片间接免疫荧光法检测中心体改变,用实时定量反转录聚合酶链式反应（RT-PCR）法检测相关基因的mRNA表达;细胞爬片免疫组化半定量法检测相关蛋白表达.结果 煤焦沥青组第20代细胞中心体总异常率为6.56％±1.01％,明显高于正常对照组（3.40％±0.86％）和溶剂对照组（3.14％±0.59％）,差异有统计学意义（P＜0.05）.与正常对照组（4.34％±1.04％）和溶剂对照组（4.33％±1.20％）比较,煤焦沥青组第30代细胞中心体总异常比例（22.39％±9.5％）明显增大,差异有统计学意义（P＜0.05）.煤焦沥青组第20、30代细胞的P53、P21基因和蛋白表达明显降低,Cyclin E基因和蛋白表达明显升高,与正常对照组相和溶剂对照组比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论 在煤焦沥青烟提取物诱导BEAS-2B细胞恶性转化过程中,中心体异常出现在细胞恶性改变前.中心体异常可能是通过P53/P2 1/CyclinE通路异常而引起.
李智涛冯艳铭王威燕贞王丽霞祝寒松赵勇吴拥军吴逸明
关键词：煤焦沥青中心体细胞周期蛋白质类
煤焦沥青烟提取物对人支气管上皮细胞的脂质过氧化作用被引量：2
2014年
[目的]研究煤焦沥青烟提取物(CTPE)刺激人支气管上皮细胞(BEAS-2B)的脂质过氧化作用。[方法]用不同浓度(0、1、3μg/mL)的CTPE刺激BEAS-2B细胞4 h后,流式细胞仪检测细胞活性氧(ROS)水平。刺激BEAS-2B细胞8 h后,用丙二醛(MDA)试剂盒和超氧化物歧化酶(SOD)活力测定试剂盒分别检测细胞裂解液中的MDA含量和SOD活力。[结果]与对照组相比,CTPE(1、3μg/mL)作用细胞4 h后,ROS含量均显著升高(P<0.05)。1、3μg/mL CTPE刺激细胞8 h后,MDA含量均升高,SOD活力均明显降低(P<0.05);MDA/SOD值升高(P<0.05)。[结论]煤焦沥青烟提取物刺激BEAS-2B细胞后ROS水平和MDA含量增高,SOD活力降低,发生了脂质过氧化作用。
洪丽娟李娟杨维超刘文佳姚武燕贞
关键词：脂质过氧化活性氧丙二醛人支气管上皮细胞
单核巨噬细胞在煤焦沥青烟提取物诱导永生化人支气管上皮细胞恶变中的作用被引量：3
2012年
目的探讨单核巨噬细胞（THP-1）在煤焦沥青烟提取物（coaltarpitch，CTP）致永生化人支气管上皮细胞humanbronchialepithelialcells，BEAS-2B）恶变过程中的作用及肿瘤坏死因子0【（tumornecrosisfactoralpha，TNF-α）在该过程中的表达。方法以THP．1和BEAS．2B为研究对象，设立CTP组、苯并（a）芘[B（a）P]组（阳性对照组）、二甲亚砜对照组（溶剂对照组）、BEAS-2B与THP-1共培养组，建立细胞恶性变模型。应用软琼脂集落形成实验、染色体数目畸变分析、流式细胞仪测定细胞周期中不同培养时期（10、20、30代）细胞的恶变情况，利用ELISA方法测定CTP组及共培养组细胞培养上清中TNF-α的含量。结果染色体数目异常在实验的早期（10代）已经显现，表现为非整倍体和多倍体比例增加，二倍体数目减少。在第20代：共培养组克隆形成率（17．63‰±0．97‰）明显高于CTP组（13．94‰±0．84‰）和阳性对照组组（12．96‰±1．62‰），差异有统计学意义（P〈0．05）；共培养组S期细胞比例（44．49％±0．68％）明显高于CTP组（38．19％±1．26％）和阳性对照组（36．41％±1．19％），差异有统计学意义（P〈0．05）。共培养组细胞培养上清中TNF-α含量明显高于CTP组，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论THP-1能够加速CTP诱导的BEAS．2B恶变，增加TNF-α的表达水平。
周凡静张少峰冯斐斐燕贞王威吴逸明
关键词：巨噬细胞肿瘤坏死因子Α
煤焦沥青烟提取物致BEAS－2B恶性转化细胞端粒蛋白的变化被引量：2
2011年
目的通过检测端粒保卫蛋白复合体中端粒保卫蛋白1（POT1）、端粒重复序列结合因子1（TRF1）和TRF2在煤焦沥青烟致永生化人支气管上皮细胞（BEAS－2B）癌变细胞中的表达变化，探讨其在煤焦沥青烟致肺癌发生中的作用。方法用中温煤焦沥青烟提取物作为诱导剂，建立BEAS－2B的恶性转化模型，用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应法（RT—PCR）检测POTI、TRF1和TRF2基因mRNA表达水平；细胞爬片免疫组化半定量法检测其蛋白表达改变。结果BEAS－2B恶性转化细胞POT1和TRF1基因mRNA表达水平（分别为：0．63±0．04，0．36±0．01）和蛋白表达水平（分别为：0．36±0．05，0．09±0．03）均下调，与正常对照组（mRNA：POT1：1．00±0．04，TRF1：1．01±0．16；蛋白：POT1：0．55±0．07，TRF1：0．27±0．07）和二甲亚砜溶剂对照组（mRNA：POT1：0．89±0．12，TRF1：0．90±0．08；蛋白：POT1：0．55±0．10，TRF1：0．26±0．04）相比，差异均有统计学意义（P〈0．05）。BEAS-2B恶性转化细胞TRF2基因mRNA表达水平（1．45±0．07）和蛋白表达水平（0．88±0．06）均上调，与正常对照组（mRNA：1．00±0．07，蛋白：0．48±0．06）和二甲亚砜溶剂对照组（mRNA：1．00±0．06，蛋白：0．50±0．06）相比，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论在煤焦沥青烟致支气管上皮细胞恶性演化过程中，POT1、TRF1和TRF2基因和蛋白表达水平发生变化。
王威李智涛祝寒松赵勇王丽霞燕贞李时恩许东吴卫东吴拥军吴逸明
关键词：煤焦油端粒
人单核细胞对煤焦沥青烟提取物诱导人永生化支气管上皮细胞c-Jun mRNA表达的影响
2015年
[目的]探讨人单核细胞对煤焦沥青烟提取物(CTPE)处理人永生化支气管上皮细胞中c-Jun m RNA表达的影响。[方法]用3μg/m L CTPE刺激人永生化支气管上皮细胞(CTPE组),及人单核细胞共培养的人永生化支气管上皮细胞(CC组),设立二甲基亚砜对照组;分别收集各组1、5、10、15、20代细胞。将CC组第9代细胞分别常规培养至10代(CC10组)、15代(CC15组),加入100μg/m L肿瘤坏死因子-α中和抗体培养至15代(中和抗体组)。应用实时荧光定量聚合酶链式反应检测各组细胞中c-Jun m RNA的表达水平。[结果]15、20代CC组人永生化支气管上皮细胞c-Jun m RNA相对表达水平高于CTPE组和二甲基亚砜对照组(均P<0.05);中和抗体组c-Jun m RNA的相对表达水平高于CC10组,低于CC15组(均P<0.05)。[结论]人单核细胞可能通过肿瘤坏死因子-α调控CTPE诱导人永生化支气管上皮细胞c-Jun m RNA的表达。
刘文佳宋金燕杨维超晋乐飞王威姚武吴卫东吴逸明燕贞
关键词：C-JUNMRNA人单核细胞肿瘤坏死因子-Α
纳米氧化锌颗粒物诱导人支气管上皮细胞白细胞介素-8基因的表达及调控机制被引量：1
2013年
目的阐明纳米氧化锌颗粒ZnO-NPs（30rim）对人支气管上皮细胞（BEAS-2B）白细胞介素-8（IL-8）基因表达的影响及调控机制。方法利用BEAS-2B细胞作为研究对象，采用噻唑蓝（Mrr）法测定ZnO-NPs对细胞的损伤作用。应用RT-PCR技术及ELISA法检测纳米氧化锌颗粒物对细胞内IL-8mRNA和蛋白表达的影响。利用IL-8mRNA降解试验测定ZnO-NPs对转录后IL-8mRNA稳定性的影响。结果ZnO-NPs刺激可致细胞内IL-8mRNA水平及培养液上清中IL-8蛋白含量明显升高。转录抑制剂可显著降低ZnO-NPs对IL-8mRNA表达的诱导作用。在用放线菌素D终止IL-8mRNA合成的前提下，ZnO-NPs可明显减缓细胞内IL-8mRNA的降解。结论纳米氧化锌颗粒物可提高IL-8mRNA及蛋白在BEAS-2B内的表达水平；ZnO-NPs对细胞内IL-8mRNA具有稳定作用。
逯洋徐磊燕贞吴逸明吴卫东
关键词：纳米氧化锌支气管上皮细胞白细胞介素-8MRNA稳定性
PM_(2.5)污染与呼吸系统疾病门诊量关系的Meta分析被引量：13
2016年
[目的]探讨我国PM_(2.5)污染与呼吸系统疾病门诊量的关系。[方法]使用计算机联机检索国内外数据库,搜集PM_(2.5)浓度变化与呼吸系统疾病门诊量关系有关资料,使用Stata 12.0软件进行Meta分析。[结果]共纳入文献12篇,13组数据,涉及我国8个地区。PM_(2.5)5质量浓度每升高10μg/m^3,呼吸系统疾病门诊量的RR为1.005(95%CI:1.003~1.007),经敏感性分析剔除异常值后,RR值为1.005(95%CI:1.003~1.008),其中成人呼吸系统疾病门诊量RR为1.004(95%CI:1.000~1.007)、儿童为1.008(95%CI:1.003~1.013);中国北方地区门诊量RR值为1.006(95%CI:1.002~1.009)、南方地区RR值为1.004(95%CI:1.000~1.009);呼吸系统疾病门诊量RR值为1.005(95%CI:1.001~1.008)、哮喘为1.008(95%CI:1.003~1.013)、呼吸道感染为1.001(95%CI:0.997~1.004)。经漏斗图、Egger检验无发表偏倚。[结论]PM_(2.5)污染与呼吸系统疾病门诊量具有一定的相关性,随着大气中PM_(2.5)质量浓度的上升,呼吸系统疾病门诊量增加。
梁肖闫英洁张迪刘文佳平智广姚武吴卫东燕贞
关键词：PM2.5大气污染呼吸系统疾病门诊量META分析
PM_(2.5)对BEAS-2B细胞脂质过氧化损伤作用被引量：13
2014年
目的用大气细颗粒物(PM2.5)刺激人支气管上皮细胞(BEAS-2B细胞),探讨其脂质过氧化作用。方法 PM2.5采自河南省郑州市;实验细胞为人支气管上皮细胞。用0、12.5、25μg/mL的PM2.5刺激BEAS-2B细胞4h后,使用流式细胞仪检测其活性氧(ROS)水平;刺激BEAS-2B细胞8h,用丙二醛试剂盒和超氧化物歧化酶活性测定试剂盒分别检测细胞裂解液中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果 PM2.5作用于BEAS-2B细胞4h,12.5、25μg/mL染毒组ROS水平分别为(6 074.69±41.65)、(7 338.58±168.34),均明显高于对照组的(5 816.66±114.69)(P<0.01);刺激BEAS-2B细胞8h,12.5、25μg/mL染毒组MDA含量分别为(195.44±35.58)、(334.11±26.75)μmol/mg,均明显高于对照组的(71.14±4.21)μmol/mg(P<0.01),同时染毒组SOD活力分别为(100.08±7.54)、(80.03±7.61)U/mg,均低于对照组的(159.91±10.59)U/mg(P<0.01)。结论 PM2.5可以引起BEAS-2B细胞脂质过氧化损伤。
李娟杨维超洪丽娟姚武吴卫东吴逸明燕贞
关键词：超氧化物歧化酶(SOD)
人单核细胞对煤焦沥青烟提取物诱导BEAS-2B细胞TRAF2 mRNA表达的影响
2017年
目的探讨人单核细胞(THP-1)对煤焦沥青烟提取物(CTPE)诱导BEAS-2B细胞肿瘤坏死因子受体相关因子2(TRAF2)mRNA表达的影响。方法构建THP-1细胞和BEAS-2B细胞的共培养模型,用终浓度3μg/m L的CTPE处理共培养模型,细胞培养至第9代时加入肿瘤坏死因子-α(TNF-α)中和抗体和C-Jun氨基端激酶(JNK)抑制剂SP600125,继续培养至第15代(CC15),设立共培养模型CC15组、TNF-α中和抗体组、JNK激酶抑制剂SP600125组,同代培养的BEAS-2B细胞为对照组,用Real-time PCR方法检测各组细胞中TRAF2 mRNA的相对表达水平。结果与CC10组相比,TNF-α中和抗体对共培养细胞作用不同时间时TRAF2 mRNA的相对表达量均降低(P<0.001),作用48 h时TRAF2 mRNA相对表达水平达到最低(0.19±0.02)。SP600125抑制剂作用共培养细胞不同时间时c-Jun mRNA的相对表达水平与CC10组相比差异均有统计学意义(P<0.001),36 h组表达水平最低(0.03±0.02)。TNF-α中和抗体组和SP600125抑制剂组TRAF2 mRNA相对表达水平(分别为1.73±0.04和1.88±0.05)均高于对照组(1.07±0.06),低于CC15组(2.23±0.09),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 THP-1可通过TNF-α上调了CTPE诱导的BEAS-2B细胞中TRAF2 mRNA的表达水平,TRAF2和AP-1之间可能存在负反馈作用。
闫英洁宋金燕刘文佳梁肖王威周舫燕贞
关键词：人单核细胞肿瘤坏死因子激活蛋白-1
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