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阿托伐他汀治疗慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压的临床研究被引量：13: 2013年; 目的分析慢性阻塞性肺疾病（COPD）继发的肺动脉高压（PAH）与炎症反应的相关性，研究阿托伐他汀对COPD合并PAH患者的治疗作用及可能机制。方法收集我科稳定期单纯性COPD患者（40例），COPD合并PAH患者（45例）血清及呼出气冷凝液（EBC）标本，并常规行肺功能、动脉血气分析、超声心动图、6分钟步行距离（6MWD）、肝。肾功能检测。乳胶增强透射免疫比浊法测定血清及EBC中高敏G反应蛋白（hs—CRP）。ELISA方法检测血清及EBC中肿瘤坏死因子-α（TNF—α）。将稳定期cOPD合并PAH患者随机分成治疗组（23例）和对照组（22例），对照组给予常规治疗，治疗组加用阿托伐他汀20mg／d口服，6个月后观察两组的肺动脉压力、动脉血气分析、肺功能、6MWD、肝肾功能、血清及EBC中hs—CRP、TNF-α水平。结果与单纯性COPD组相比，COPD合并PAH组PaO2、6MWD明显降低（P值均〈0．05），血清及EBC中hs—CRP、TNFa水平明显增高（P值均〈0．05），且Pa0。、6MWD与肺动脉收缩压（PASP）呈负相关（r=-0．472，P〈0．05；r=-0．435，P〈0．05），血清及EBC中hs—CRP、TNF—α均与PASP呈正相关（r=0．350～0．598，P值均〈0．05），6个月后，治疗组PASP力比同组治疗前和对照组治疗后均有明显降低（P〈0．05），差异有统计学意义；治疗组PaO2、6MWD比同组治疗前及对照组治疗后均有明显增高（P〈0．05），差异有统计学意义；两组血清及EBC中hs—CRP、TNF-α均明显降低（P值均〈0．05），但治疗组较对照组降低更明显，差异有统计学意义。结论全身及肺脏局部炎症反应可能参与了COPD继发的PAH形成过程。阿托伐他汀可降低COPD合并PAH患者肺动脉压力，改善动脉血氧分压及运动耐量，其机制可能与抑制全身及肺脏局部炎症反应有关。; 邱海艳何海艳马航陶一江; 关键词：阿托伐他汀慢性阻塞性肺疾病肺动脉高压呼出气冷凝液高敏C-反应蛋白肿瘤坏死因子-Α

他汀类药物与肺动脉高压被引量：2: 2012年; 肺动脉高压（PAH）是以血管阻塞和血管收缩为特征，呈进行性发展，并最终导致持续性肺动脉阻力增加和右心衰竭的一种疾病。PAH分为原发性和继发性两大类型，其发病机制至今尚不非常明确，基本病理改变有三个方面：肺血管收缩、血管重塑、原位血栓的形成。许多动物实验证实他汀类药物可能通过抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡、抑制炎症反应、抗氧化等多种作用预防和缓解PAH。因此基于疾病的发病机制和药物的多效性，他汀类药物已经被认为是治疗PAH的一种有利选择。现对他汀类药物在PAH治疗中的研究现况进行综述，并探讨其可能作用机制，为他汀类药物在PAH的治疗中提供理论依据。; 邱海艳陶一江马航; 关键词：他汀类药物肺动脉高压

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南通市社会事业科技创新与示范计划项目(HS2011038)

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