山东省自然科学基金(Y99C03)
- 作品数：9 被引量：12H指数：2
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- 辛伐他汀对人脐静脉内皮细胞分泌IL-6和IL-8的影响被引量：1
- 2008年
- 目的:研究辛伐他汀对人脐静脉内皮细胞分泌IL-6和IL-8的影响。方法:辛伐他汀(5μg/mL,10μg/mL)分别预处理细胞8h后加入100ng/mL的脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)共同孵育,用ELISA方法检测不同时间点(1、12和24h)IL-6和IL-8含量变化。结果:空白对照组细胞在不施加任何刺激的情况下可以分泌少量IL-6和IL-8,并随时间的延长分泌量不断增加;LPS刺激组IL-6和IL-8分泌量比对照组明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);经过辛伐他汀预处理组IL-6和IL-8分泌量明显低于LPS单独刺激(P<0.01)。结论:辛伐他汀具有抑制LPS刺激血管内皮细胞分泌炎症因子IL-6和IL-8的作用。
- 季冉张立平邓景惕田铧窦姗姗郝作斌徐禾介
- 关键词：辛伐他汀脂多糖人脐静脉内皮细胞
- 局灶性脑缺血后海马齿状回神经发生及其与血管内皮生长因子关系的研究被引量：2
- 2009年
- 目的研究成年大鼠局灶性脑缺血后海马齿状回(DG)神经发生的情况及其与血管内皮生长因子(VEGF)的关系,探讨脑缺血后神经发生及其调控机制。方法通过大脑中动脉阻断法(MCAO)建立大鼠局灶性脑缺血模型,以5-溴-2-脱氧尿核苷(BrdU)标记增殖的神经前体细胞(NPCs),用免疫组化及免疫荧光双标记法动态检测脑缺血后不同时间DG神经细胞增殖及其分化,同时观察增殖细胞表达VEGF及其受体情况。结果与对照组相比,缺血侧DG的BrdU阳性细胞数在脑缺血后1d开始增加,7d达高峰,28d接近正常水平;BrdU/TuJ1、BrdU/MAP-2阳性双标细胞数在脑缺血后14d开始增加,28d达高峰;BrdU/GFAP阳性双标细胞数则无明显变化;增殖的BrdU阳性细胞同时表达VEGF及其受体FLK-1。结论大鼠局灶性脑缺血可激活DG自体NPCs原位增殖、分化,增殖的细胞同时表达VEGF及其受体可能是脑缺血后神经发生增强的调节机制之一。
- 程海霞张立平胡坚莉赵舒武吴镇
- 关键词：局灶性脑缺血海马齿状回神经发生血管内皮生长因子
- 辛伐他汀对人脐静脉内皮细胞分泌的细胞因子TNF-α、IL-6及uPA/uPAR的抑制作用
- 2009年
- 目的应用脂多糖(LPS)刺激人脐静脉内皮细胞(HUVECs)后,检测细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和尿激酶型纤溶酶原激活物及其受体(uPA/uPAR)的mRNA和蛋白含量的变化及辛伐他汀对其表达的影响。方法实验分为12h组和24h组,各组又分为空白对照组、脂多糖(100ng/mL)组、辛伐他汀(5μg/mL)组、辛伐他汀(5μg/mL)和脂多糖(100ng/mL)共作用组,用实时荧光定量PCR和ELISA方法测定12h组、24h组TNF-α、IL-6及uPA/uPAR的mRNA和蛋白表达的变化。结果与对照组相比,脂多糖组TNF-α、IL-6及uPA/uPAR的mRNA表达和上清液中IL-6蛋白的表达均明显增加(P均<0.05);与脂多糖组相比,辛伐他汀和脂多糖共作用组TNF-α、IL-6及uPA/uPAR的mRNA表达和上清液中IL-6蛋白的表达均明显降低(P均<0.05)。结论辛伐他汀可抑制HUVECs分泌的细胞因子TNF-α、IL-6及uPA/uPAR的表达。
- 窦姗姗邓景惕季冉扈燕来张伟红张立平
- 关键词：人脐静脉内皮细胞辛伐他汀细胞因子
- 氯化锂促进不同年龄成年小鼠齿状回细胞增殖与神经发生被引量：4
- 2004年
- 目的 观察氯化锂 (LiCl)对不同年龄成年小鼠齿状回细胞增殖与神经发生的影响。 方法 以氯化锂喂养动物 ,用 5 溴 2′ 脱氧尿核苷 (BrdU)标记新生细胞 ,免疫组织化学染色后统计新生细胞数量 ;应用BrdU与TuJl/GFAP双标记 ,鉴别出BrdU阳性细胞的细胞类型。 结果 不同年龄成年小鼠齿状回的BrdU阳性细胞形态无明显差别 ,4 8周龄组阳性细胞的数量明显低于 8周龄组 ;LiCl组小鼠新增殖细胞明显多于对照组 ,其中约有 70 %为神经元 ,4 %～ 5 %左右为神经胶质细胞。 结论 服用LiCl可显著增强成年小鼠齿状回的细胞增殖与神经发生 ,部分逆转其随年龄增长而逐渐减低的趋势 ,对于中枢神经系统退行性疾病的预防与治疗可能有重要的意义。
- 胡坚莉张立平杨允吴琦刘书涛尹群生田广平
- 关键词：氯化锂神经发生齿状回免疫组织化学小鼠
- 氯化锂对成年小鼠海马神经发生的影响被引量：1
- 2004年
- 目的 :观察氯化锂 (LiCl)对成年小鼠海马细胞增殖与神经发生的影响。方法 :用 5 溴 2 脱氧尿核苷 (BrdU)标记新生细胞 ,免疫组化染色后统计新生细胞数量 ;应用BrdU与抗微管蛋白单克隆抗体 (JuJI) /抗胶质纤维酸性蛋白多克隆抗体 (GFAP)双标记 ,鉴别出BrdU阳性细胞的细胞类型。结果 :LiCl组小鼠海马齿状回细胞增殖与神经发生明显强于对照组 ;新增殖的细胞约有 70 %为神经元 ,5 %左右为神经胶质细胞。结论 :LiCl增强了成年小鼠海马齿状回的细胞增殖与神经发生 ,这一功能对于中枢神经系统退行性疾病的预防与治疗可能有重要的意义。
- 胡坚莉张立平杨允
- 关键词：氯化锂成年小鼠海马神经发生中枢神经系统退行性疾病
- 局灶性脑缺血后侧脑室室下区神经发生及其与血管内皮生长因子关系的研究
- 2008年
- 为了研究成年大鼠局灶性脑缺血后侧脑室室下区(SVZ)神经发生的情况及其与血管内皮生长因子(VEGF)的关系,探讨脑缺血后神经发生及其调控机制,本研究通过大脑中动脉阻断法(MCAO)建立大鼠局灶性脑缺血模型,5-溴-2-脱氧尿核苷(BrdU)标记增殖的神经前体细胞,用免疫荧光双标记法动态检测BrdU、TuJ1、MAP-2、GFAP的表达,同时观察增殖细胞表达VEGF及其受体情况。结果显示:与对照组相比,大鼠SVZ的BrdU阳性细胞数在脑缺血后4 d组明显增加,14 d组达到高峰;Br-dU/TuJ1、BrdU/MAP-2阳性双标细胞数在脑缺血后14 d组开始增加,28 d组达到高峰;但BrdU/GFAP阳性双标细胞数则无明显变化;增殖的BrdU阳性细胞同时表达VEGF及其受体FLK-1。以上结果提示:大鼠局灶性脑缺血可激活SVZ自体神经前体细胞原位增殖、分化,且增殖的细胞同时表达VEGF及其受体可能是脑缺血后神经发生增强的调节机制之一。
- 程海霞张立平刘尚明赵舒武季冉吴镇
- 关键词：局灶性脑缺血神经发生血管内皮生长因子细胞增殖
- iNOS抑制剂SMT对内毒素血症大鼠淋巴管动力学的影响
- 2002年
- 目的 :研究一氧化氮 (NO)在急性内毒素血症中对淋巴管运动的调节作用及诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)抑制剂硫酸甲基异硫脲(SMT)对内毒素血症中淋巴微循环的作用。方法 :用倒置显微镜和图像处理系统对肠系膜淋巴管进行动态观测 ,并用硝酸还原酶法测定血清中NO的含量。结果 :LPS组肠系膜淋巴管管径比正常扩大 ,运动频率降低 ,淋巴管运动指数下降。LPS +SMT组则有显著改善。随时间延长LPS组血清NO含量显著升高 ,LPS +SMT组则有明显下降。结论 :内毒素血症中NO过量产生 ,使肠系膜淋巴管扩张 ,收缩减弱。内毒素血症早期应用iNOS抑制剂SMT可维持淋巴微循环于正常水平。
- 姚晓张立平于桂英王晓庆
- 关键词：INOS抑制剂SMT内毒素血症
- 诱生型一氧化氮合酶抑制剂硫酸甲基异硫脲对内毒素血症大鼠肠系膜淋巴管一氧化氮合酶表达的影响被引量：3
- 2002年
- 目的 :研究内毒素血症中诱生型一氧化氮合酶 (induciblenitricoxidesyhthases,iNOS)抑制剂硫酸甲基异硫脲(S Methy1isothioureasulfate,SMT)对大鼠肠系膜淋巴管一氧化氮合酶 (nitricoxidesyhthase,NOS)表达的影响。探讨在内毒素血症中一氧化氮 (nitricoxide,NO)对肠系膜淋巴微循环的影响。方法 :利用NADPH 黄递酶组织化学染色方法观察NOS在大鼠肠系膜淋巴管的表达 ,用硝酸还原酶法测定血清中NO的含量。结果 :脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)组大鼠随时间延长肠系膜淋巴管染色强度明显加深 ,血清NO含量显著升高。LPS +SMT组染色强度比LPS组降低 ,血清NO含量显著下降。结论 :在内毒素血症中 ,SMT可能通过抑制NOS的活性而起保护作用。
- 姚晓张立平于桂英王晓庆
- 关键词：肠系膜淋巴管内毒素血症
- iNOS与内毒素血症中淋巴循环的关系被引量：1
- 2002年
- 目的：研究内毒素血症中诱导型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）对大鼠肠系膜淋巴管微循环动力学的影响。方法：给大鼠注入脂多糖（ＬＰＳ）和Ｓ－甲基异硫脲（ＳＭＴ），用倒置显微镜和图像处理系统观察及测量大鼠淋巴管的口径和运动频率，用免疫组化染色法观察ｉＮＯＳ在大鼠淋巴管的表达。结果：ＬＰＳ组肠系膜淋巴管口径比正常扩大，运动频率降低，ｉＮＯＳ阳性细胞增多。而ＬＰＳ＋ＳＭＴ组的淋巴管口径和运动频率未见明显变化，ｉＮＯＳ阳性细胞较ＬＰＳ组显著降低。结论：ｉＮＯＳ过量表达影响了淋巴循环；ＳＭＴ可通过抑制ｉＮＯＳ的活性而对内毒素血症期间的淋巴管起保护作用。
- 张立平姚晓于桂英胡坚莉
- 关键词：一氧化氮合酶肠系膜淋巴管近交系内毒素血症
