深圳市科技计划项目(200602014)
- 作品数：5 被引量：14H指数：2
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- 甘氨酸对大鼠创伤性休克继发肝损伤的防护作用被引量：8
- 2009年
- 目的研究甘氨酸对大鼠创伤性休克后肝组织热休克蛋白70（HSP70）和TNF-α mRNA表达的影响，探讨其对大鼠创伤性休克继发肝损伤的可能保护机制。方法建立创伤性休克动物模型，120只Wistar大鼠按随机数字表法分成3组：创伤性休克组（休克组）、甘氨酸治疗组（治疗组）和对照组。在复苏开始时，治疗组大鼠将甘氨酸按100mg／kg溶于0．5ml等渗盐水后经颈静脉输入，休克组输以同体积的等渗盐水。分别于复苏后3，6，12，24及48h 5个时相点处死大鼠。采用RT—PCR法检测肝组织HSP70和TNF-α mRNA表达；观察肝组织病理改变并测定血清ALT和AST水平。结果休克组复苏后3h肝组织HSP70和TNF-α mRNA表达即增加，复苏后6h达高峰，治疗组肝组织HSP70 mRNA表达于复苏后12h达高峰。与休克组比较，治疗组各时相点肝组织TNF-α mRNA表达明显降低（P〈0．05），HSP70 mRNA表达明显增强（P〈0．05），血清ALT和AST明显降低（P〈0．05），肝组织光镜下病理损害明显改善（P〈0．05）。结论甘氨酸可能通过增强肝组织HSP70 mRNA表达及抑制TNF-α mRNA表达的途径降低创伤性休克后继发肝损伤的程度。
- 邓哲杨欣建赵中江周泽强刘德红谢玉刚孙冀武姚彬郑晓英
- 关键词：甘氨酸肝损伤热休克蛋白70肿瘤坏死因子-Α
- 创伤性休克大鼠肝组织HSP70 mRNA表达变化及甘氨酸的干预影响
- 2008年
- 目的观察创伤性休克大鼠肝组织HSP70 mRNA表达变化及甘氨酸的干预影响。方法检测甘氨酸治疗组、休克组和对照组肝组织HSP70 mRNA表达；观察肝组织病理改变并测定血清ALT和AST水平。结果休克组和治疗组肝组织HSP70 mRNA表达分别于复苏后6、12h达高峰。血清ALT、AST随时间延长逐渐增高；光镜下病理改变也随时间延长而损害加重。与休克组比较，治疗组肝组织HSP70 mRNA表达明显增强、血清ALT和AST明显降低且肝组织光镜下病理损害明显改善（P均〈0．05）。结论甘氨酸可增强肝组织HSP70表达，减轻创伤性休克后继发的肝脏损害。
- 邓哲刘德红谢玉刚赵中江孙冀武周泽强姚彬邱曼王卫东
- 关键词：休克创伤性热休克蛋白质70
- 大鼠创伤性休克早期血液单个核细胞释放HSP70的变化及甘氨酸的影响被引量：1
- 2009年
- 目的研究观察血液单个核细胞(blood mononuclear cells,BMCs)释放HSP70、TNF-α和IL-6水平的动态变化及甘氨酸的干预影响。方法建立创伤性休克动物模型,88只Wistar大鼠随机分成3组:治疗组(T组)、休克组(S组)和对照组(C组)。在复苏开始时,T组大鼠经颈静脉输入甘氨酸液0.5mL(甘氨酸浓度为100mg/kg的生理盐水);S组输以相同体积的生理盐水;C组仅行腹腔麻醉。分别于复苏后3、6、12和24h共4个时相点活杀大鼠。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测BMCs释放HSP70、TNF-α和IL-6的水平。结果S组大鼠复苏后3h BMCs释放HSP70、TNF-α和IL-6水平均出现升高,复苏后6h达高峰。与S组相比,T组大鼠各个时间点BMCs释放HSP70水平均明显增高,而释放TNF-α和IL-6水平均明显降低(均P<0.01)。结论甘氨酸可促进BMCs释放HPS70、抑制BMCs释放TNF-α、IL-6,可望起到防治创伤性休克后SIRS及MODS的作用。
- 邓哲尹杰英周泽强赵中江刘德红孙冀武谢玉刚姚彬邱旻
- 关键词：创伤性休克甘氨酸热休克蛋白70
- 甘氨酸对创伤性休克大鼠血单核细胞内核转录因子-kB活性的影响被引量：5
- 2008年
- 创伤性休克早期即有过度的炎症反应，细胞因子的“瀑布样”释放是引发创伤后全身炎症反应综合征（SIRS）及多器官功能障碍综合征（MODS）的重要原因之一。核转录因子-kB（NF—kB）是调节炎症反应的中枢环节，被认为是极具潜力的新型抗炎靶点.甘氨酸可增加失血性休克、脓毒症及肝移植大鼠的生存率，对缺血／再灌注肝细胞以及肝脏具有保护作用，但确切机制尚未完全明确。我们观察了应用甘氨酸后血单核细胞（BMCs）内NF—kB及其下游靶基因血清肿瘤坏死因子-a（TNF—a）水平的动态变化，探讨甘氨酸的作用机制。
- 邓哲刘德红赵中江孙冀武谢玉刚周泽强姚彬邱旻王卫东
- 关键词：甘氨酸创伤性休克核转录因子-KB肿瘤坏死因子-A单核细胞
- 创伤性休克大鼠肝组织TNF-α mRNA表达变化及甘氨酸对其的影响被引量：1
- 2008年
- 【目的】观察创伤性休克大鼠肝组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达、肝功能和病理改变的动态变化及甘氨酸的干预影响。【方法】建立创伤性休克动物模型,110只Wistar大鼠随机分成3组:治疗组(n=40)、休克组(n=40)和对照组(n=30)。治疗组大鼠在复苏开始时经颈静脉输入100mg/kg的甘氨酸液;休克组输以同体积的生理盐水;对照组仅行腹腔麻醉。分别于复苏后3h、6h、12h、24h及48h五个时相点活杀大鼠。采用RT-PCR法检测肝组织TNF-αmRNA表达;观察肝组织病理改变并测定血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平。【结果】休克组复苏后3h肝组织TNF-αmRNA表达即增加,复苏后6h达高峰。血清ALT、AST在复苏后3h有升高,且随时间延长逐渐增高;光镜下病理改变也随时间延长而呈损害加重趋势。与休克组比较,治疗组各时间点肝组织TNF-αmRNA表达明显降低(P<0.05)、血清ALT和AST明显降低(P<0.05)且肝组织光镜下病理损害明显改善(P<0.05)。【结论】创伤性休克后肝组织TNF-α表达增加;甘氨酸可降低肝组织TNF-α表达,减轻创伤性休克后继发的肝脏损害。
- 邓哲刘德红孙冀武赵中江谢玉刚周泽强姚彬邱旻
- 关键词：肿瘤坏死因子-Α甘氨酸
