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卫生部科学研究基金(W2012FZ078)

作品数:2 被引量:3H指数:1
相关作者:刘希光宋浩张红军于晓芸李玉花更多>>
相关机构:青岛大学医学院附属医院青岛大学更多>>
发文基金:卫生部科学研究基金山东省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇细胞
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白酶
  • 1篇凋亡
  • 1篇增殖
  • 1篇射线
  • 1篇射线诱导
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇细胞生长
  • 1篇细胞生长因子
  • 1篇细胞增殖
  • 1篇纤维细胞
  • 1篇纤维细胞生长...
  • 1篇疗法
  • 1篇金属蛋白
  • 1篇金属蛋白酶
  • 1篇基质
  • 1篇基质金属
  • 1篇基质金属蛋白...
  • 1篇基质金属蛋白...

机构

  • 1篇青岛大学
  • 1篇青岛大学医学...

作者

  • 2篇张红军
  • 2篇宋浩
  • 2篇刘希光
  • 1篇肖文静
  • 1篇姜韬
  • 1篇冯龄鑫
  • 1篇徐明金
  • 1篇赵淑芬
  • 1篇王相
  • 1篇李玉花
  • 1篇于晓芸

传媒

  • 2篇现代生物医学...

年份

  • 1篇2015
  • 1篇2014
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
凋亡素2配体对放射线诱导95-D细胞凋亡的影响的研究
2014年
目的:探讨凋亡素2配体(Apo-2L)对放射线诱导肺癌95-D细胞凋亡的影响。方法:MTT法检测不同浓度凋亡素2配体在体外对肺癌95-D细胞的抑制率,将细胞分为4组,对照组、凋亡素2配体组、单纯照射组、凋亡素2配体+放射照射组,流式细胞仪检测各组凋亡率及细胞周期。结果:凋亡素2配体对95-D细胞的体外抑制作用明显,随着药物浓度的增大及时间的延长,抑制率明显增高(P<0.05)。流式细胞术显示凋亡素2配体与放射线联用能够使95-D细胞的凋亡率提高,与单用凋亡素2配体组及单纯放疗组相比,凋亡率差异显著(P<0.05)。结论:凋亡素2配体在体外具有抑制95-D细胞增殖的作用并能够促进细胞的凋亡,同时凋亡素2配体联合放射线可以明显提高肺癌95-D细胞的凋亡率。
韩蕃颉张红军刘希光宋浩冯龄鑫王相
关键词:细胞凋亡细胞增殖放射线疗法
成纤维细胞生长因子3-siRNA对肺癌细胞A549侵袭性和基质金属蛋白酶9表达的影响被引量:3
2015年
目的:探讨人成纤维细胞生长因子3(Fibroblast growth factor3,FGFR3)基因沉默对人类肺腺癌A549细胞侵袭能力及其对基质金属蛋白酶9(Matrix metaloproteinases 9,MMP9)基因表达的影响。方法:细胞分为3组:A组:实验组,即FGFR3特异性小干扰RNA(Small interfering RNA,siRNA)(siRNA-FGFR3)干扰组;B组:阴性对照组,即FGFR3非特异性阴性对照siRNA(siRNA-NC)干扰组;C组:空白对照组,无siRNA干扰;通过核酸转染试剂脂质体Lipofectamine TM2000(Lipo2000)转染A549细胞;倒置荧光显微镜观察Lipo2000转染效率;转染后A549细胞的侵袭能力用Transwell实验检测;实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time quantitative polymerase chain reaction,Real-time PCR)用于检测转染前后FGFR3及MMP9 m RNA的表达水平。结果:Lipo2000介导的FAM-siRNA对肺腺癌A549细胞的转染效率可达80%;在转染36 h后,Transwell实验结果显示A组较B组、C组侵袭能力显著降低(P<0.01)。Real-time PCR结果显示,A组较B、C组的FGFR3和MMP9基因表达量明显下调(P<0.01)。结论:FGFR3基因沉默可明显抑制肺腺癌A549细胞的侵袭能力,并能下调MMP9表达。为肺癌的治疗提供了新的靶点。
李玉花刘希光张红军宋浩徐明金姜韬肖文静赵淑芬于晓芸
关键词:肺癌SIRNAMMP9FGFR3
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