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曲古抑菌素A对人肝癌细胞HepG2中FHIT基因表达的影响: 2010年; 目的研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂——曲古抑菌素A(TSA)对人肝癌细胞HepG2中脆性组氨酸三联体(FHIT)基因表达的影响。方法以人肝癌细胞HepG2(简称HepG2)和正常肝细胞LO2(简称LO2)为实验对象,每种细胞设为对照组和不同浓度TSA(125、250、500、1000、2000nmol/L)处理组,于倒置显微镜下观察细胞形态变化,MTT比色法测定TSA对两种细胞增殖抑制情况,RT-PCR检测FHIT基因表达,Western blot检测FHIT蛋白表达。结果经TSA处理的HepG2细胞增殖速度明显减慢;不同浓度TSA对HepG2细胞的增殖均有抑制作用,并有明显的剂量依赖和时间依赖关系,对LO2的抑制作用不明显(P>0.05);HepG2中FHIT mRNA表达和蛋白表达均增强,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 FHIT基因的异常改变可能与组蛋白异常去乙酰化有关,TSA可通过抑制去乙酰化酶活性,上调FHIT基因表达而抑制肝癌细胞增殖。; 王丽刘晓燕龚舒何涛段承刚; 关键词：脆性组氨酸三联体曲古抑菌素A 肝癌人肝癌细胞HEPG2

人肝癌细胞系和正常肝细胞系中脆性组氨酸三联体蛋白表达研究: 2011年; 目的：研究脆性组氨酸三联体（FHIT）蛋白在人肝癌细胞系HepG2和人正常肝细胞系L O2中的表达差异.方法：利用细胞免疫化学染色法分别检测FHIT蛋白在人肝癌细胞系HepG2（简称HepG2）及人正常肝细胞系LO2（简称LO2）中的差异性表达.结果：与LO2相比,HepG2的FHIT蛋白在HepG2和LO2中的IOD值分别为（12346.36±4436.31）与（104897.13±12572.62）,差异有统计学意义（P〈0.01）.结论：FHIT在肝癌细胞系中的低表达可能与肝癌的发生、发展有关.; 段承刚梅志强王丽何涛

古抑菌素A诱导人肝癌HepG2细胞凋亡及对脆性组氨酸三联体蛋白和凋亡相关蛋白表达的影响被引量：1: 2010年; 目的:研究组蛋白去乙酰化转移酶抑制剂古抑菌素A(TSA)对人肝癌HepG2细胞的抑制作用以及对脆性组氨酸三联体(FHIT)蛋白和凋亡相关蛋白caspase-3、bax、bcl-2表达的影响,初步探讨其诱导凋亡的机制。方法:以不同浓度TSA(125、250、500、1000、2000nmol·L-1)处理体外培养的人肝癌HepG2细胞,孵育24、48h后采用MTT法、以吸光度值和抑制率为指标检测细胞的生长抑制情况;分别用原位末端脱氧核苷转换酶标记(TUNEL)法和免疫细胞化学法检测TSA(250、1000nmol·L-1)作用后细胞凋亡率和细胞中FHIT、caspase-3、bax、bcl-2的蛋白表达;同时设立溶剂为对照组。结果:与对照组比较,不同浓度TSA作用后吸光度值降低,抑制率升高,并呈明显的剂量依赖和时间依赖关系;TUNEL阳性细胞百分率升高(P<0.01)、细胞中FHIT、cas-pase-3、bax蛋白表达增强(P<0.05),bcl-2的变化不明显(P>0.05)。结论:TSA可能通过上调FHIT、caspase-3、bax蛋白的表达而诱导肝癌HepG2细胞凋亡。; 王丽宋杰刘晓燕何涛段承刚; 关键词：肝癌HEPG2细胞凋亡脆性组氨酸三联体蛋白

HDACS抑制剂对人肝癌细胞株HepG2作用的研究被引量：1: 2011年; 目的:通过组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase,HDACS)抑制剂古抑菌素A(Trichostatin A,TSA)对人肝癌细胞株HepG2(以下简称HepG2)和正常肝细胞株LO2(以下简称LO2)增殖与凋亡作用的比较,探讨TSA对肝癌的作用机制。方法:应用光学显微镜、透射电镜、四氮唑蓝(MTT)法、脱氧核苷酸末端转移酶介导的dTP缺口末端标记技术(TUNEL法)、免疫细胞化学法观察经不同浓度TSA处理后的HepG2和LO2的增殖、凋亡与凋亡相关蛋白的改变。结果:(1)HepG2细胞经TSA处理后,电镜下超微结构发生了凋亡早期改变。(2)小剂量TSA(250nmol/L)对HepG2细胞具有较强的生长抑制作用,对LO2细胞影响不明显,当TSA浓度达到1000nmol/L以上时,对LO2表现出明显的细胞毒性作用。(3)TSA可诱导HepG2细胞凋亡,并增加凋亡相关蛋白Bax的表达。结论:TSA可明显抑制肝癌细胞HepG2的增殖,其机制可能与上调Bax的表达,诱导细胞凋亡有关。; 段承刚代永红王丽刘晓燕梅志强何涛; 关键词：肝癌组蛋白去乙酰化酶细胞凋亡

曲古抑菌素A刺激肝癌细胞株HepG2的蛋白质组学分析: 2011年; 目的:通过对比分析曲古抑菌素A刺激肝癌细胞株HepG2 24h与对照组的蛋白质组表达谱,探讨参与曲古抑菌素A抗肿瘤作用的分子机制提供实验依据。方法:采用双向电泳技术结合生物信息学分析方法对曲古抑菌素A刺激肝癌细胞株HepG2 24h后及对照组的细胞全蛋白进行比较蛋白质组学分析。结果:获得了7个有明显规律性变化的差异表达蛋白点,其中一个蛋白点表达量有所升高,6个差异蛋白点表现为明显下调趋势。结论:本研究发现的这些差异表达蛋白质可能直接或间接参与了曲古抑菌素A抗肿瘤的分子机制。; 刘晓燕刘友平王丽段承刚; 关键词：曲古抑菌素A 肝癌细胞株蛋白质组学

人FHIT基因实时荧光定量RT-PCR检测方法的建立: 2010年; 目的:建立检测人脆性组氨酸三联体(fragile histidine triad,FHIT)基因的荧光定量RT-PCR方法。方法:根据GenBank中人FHIT基因序列,在保守区设计合成一对特异引物,将PCR扩增得到的FHIT基因克隆至PMD18-T载体上,构建的重组质粒标准品倍比稀释后运用SYBR Green I染料法绘制标准曲线,并进行融解曲线分析。结果:FHIT基因的标准品稀释度在1×107～1×103copies/μl范围内具有良好的线性关系,Ct值线性范围为14.28～28.36,相关系数为0.998,融解曲线分析表明,产物为特异的单峰,Tm为92.3±0.1℃。结论:建立了人FHIT基因实时荧光定量RT-PCR方法,为在mRNA水平对人FHIT的定量分析奠定了基础。; 王丽陈晞崔维佳段承刚刘晓燕何涛; 关键词：SYBR

FHIT在人肝癌细胞系和正常肝细胞系中的差异表达: 2011年; 目的:研究脆性组氨酸三联体(FHIT)在人肝癌细胞系HepG2和人正常肝细胞系LO2中的表达差异性。方法:利用荧光定量PCR技术检测FHITmRNA在人肝癌细胞系HepG2(简称HepG2)及人正常肝细胞系LO2(简称LO2)中的差异性表达。结果:与LO2相比,HepG2的FHITmRNA表达水平明显降低(比值为0.36倍),差异有统计学意义(P<0.01)。结论:FHIT在肝癌细胞系中的低表达可能与肝癌的发生、发展有关。; 段承刚王丽刘晓燕何涛; 关键词：脆性组氨酸三联体肝癌荧光定量PCR

古抑菌素A对肝癌细胞HepG2中抑癌基因FHIT表达的影响: 2011年; 目的:探讨去乙酰化转移酶抑制剂古抑菌素A(trichostatin A,TSA)对人肝癌HepG2细胞生长的作用以及FHIT表达的影响。方法:体外培养人肝癌细胞株HepG2,分为对照组和不同浓度(5、50、250、500、1000nmol/L)TSA组,作用24h和48h后在倒置显微镜下观察细胞形态改变,CCK-8法检测TSA对HepG2细胞增殖的影响,实时荧光定量RT-PCR法检测FHIT基因的表达。结果:倒置显微镜下,经TSA处理的细胞增殖速度显著减慢,出现凋亡早期改变,与对照组相比,TSA可明显抑制HepG2的增殖,且呈时效和剂量依赖关系(P<0.01),荧光定量PCR结果显示TSA可以使FHIT表达上调(P<0.01)。结论:TSA对肝癌HepG2细胞体外生长有明显抑制作用,可能与促进FHIT表达有一定关系。; 王丽段承刚梅志强甘淋何涛; 关键词：脆性组氨酸三联体肝癌实时荧光定量RT-PCR

TSA对人肝癌HepG2细胞增殖、凋亡及FHIT表达的影响: 2010年; 目的观察曲古抑菌素A（TSA）的体外抗人肝癌HepG2细胞作用及机制。方法取人肝癌HepG2细胞培养至对数生长期后随机分为TSA组、对照组、空白组,TSA组加入TSA至终浓度分别为125、250、500、1 000、2 000nmol/L,对照组加入等量二甲基亚砜（DMSO）,空白组只加培养基、无细胞,每组设6个复孔,作用24~72 h后MTT比色法测定HepG2细胞增殖抑制率（IR）,倒置显微镜和电镜观察HepG2细胞形态变化,TUNEL法检测细胞凋亡率,实时荧光定量PCR检测脆性组氨酸三联体（FHIT）基因表达,Western blot检测FHIT蛋白表达。结果与对照组相比,TSA组IR随TSA浓度增加和作用时间延长而增加（P〈0.05）,透射电镜下TSA组HepG2细胞出现凋亡早期改变;与对照组比较,TSA组细胞凋亡率升高,FHIT mRNA及蛋白表达增强（P均〈0.01）。结论 TSA体外能有效抑制肝癌细胞株HepG2生长并促进其凋亡,机制可能为上调FHIT表达。; 王丽刘晓燕段承刚程基焱何涛; 关键词：脆性组氨酸三联体曲古抑菌素A 原发性肝细胞癌

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四川省卫生厅科研基金(060065)

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