公共文化服务平台

心肌缺血时NO代谢的动态变化被引量：11: 2002年; 目的 :探讨心肌缺血过程中一氧化氮 (NO)代谢的动态变化。方法 :采用小鼠在体心肌缺血模型和大鼠离体心脏灌流模型 ,分别观察不同程度和时间缺血对心肌NO浓度的影响 ,并进一步观察缺血对心肌一氧化氮合酶 (NOS)和NOS基因表达的影响。结果 :在一定范围内 ,随着垂体后叶素 (Pit)剂量的增加和Pit加入后时间的延长 ,心肌NO代谢产物浓度逐渐下降。在体实验中 ,Pit剂量为 30U/kg及Pit注入后 30min ,心肌NO代谢产物浓度显著低于对照组 (P <0 0 1) ;离体实验中 ,Pit剂量为 2 0 0U/L和Pit加入后 15min ,心肌NO代谢产物浓度亦显著低于对照组 (P <0 0 1)。同时 ,缺血组心房肌和心室肌内NOS阳性细胞数 [分别为 (5 70± 1 30 )个 / 5个视野和 (6 19± 1 0 1)个 / 5个视野 ]和NOS活性以及NOSmRNA基因表达 (灰度测定值分别为 2 8 33± 5 5 0和 33 6 7± 6 6 7)均少于正常对照组 [NOS阳性细胞数分别为 (13 94± 2 35 )个 / 5个视野和 (17 6 8± 2 76 )个 / 5个视野 ,灰度测定值分别为 5 2 83± 5 19和 6 0 33± 8 5 0 ](P <0 0 1)。结论 :心肌缺血引起心肌NO浓度的显著下降 ,其机制可能是缺血引起了NOSmRNA基因表达的减少。; 吴伟康杨仕云刘筱蔼; 关键词：心肌局部缺血一氧化氮一氧化氮合酶基因表达

四逆汤改善心肌供血的NO机制: 2002年; 目的:从 NO 角度探讨四逆汤扩张冠脉、改善心肌供血的作用机制。方法:将 SD 大鼠随机分为正常对照组、缺血组和四逆汤组,采用 Langendorff 心脏灌流模型,检测心肌和冠脉流出液 NO 浓度、心肌和冠脉 NOS 含量和活性以及 NOS 基因的表达。结果:缺血组心肌和冠脉流出液 NO 浓度、心房和心室 NOS 阳性神经元个数和 NOS 活性以及心肌和冠脉 NOS 基因表达均比正常对照组减少(P<0.05,P<0.01),而四逆汤组可使上述各项指标得到明显改善(P<0.05,P<0.01)。结论:四逆汤促进内源性 NO 合成和释放是其扩张冠脉、抗心肌缺血的作用机制之一。; 吴伟康杨仕云刘筱蔼; 关键词：四逆汤心肌缺血一氧化氮; 全文增补中

四逆汤抗氧化应激性损伤保护心肌细胞机制的探讨被引量：10: 2005年; 目的:观察四逆汤在乳鼠心肌细胞氧化应激性损伤过程中的保护效应,探讨四逆汤抗氧化应激性损伤保护心肌细胞的机制。方法:采用H2O2诱导损伤制备SD乳鼠心肌细胞氧化应激性损伤模型,分别用含不同浓度的四逆汤含药血清DMEM培养基培养细胞,应用流式细胞仪检测培养细胞的存活率,用1mmol/LH2O2处理心肌细胞,分别在处理0.5h,1h,2h,4h和8h后检测细胞的凋亡率和坏死率,同时检测细胞培养液中的乳酸脱氢酶(LDH)和细胞内丙二醛(MDA);对H2O2处理不同时间的心肌细胞线粒体膜电位进行检测。结果:采用含15四逆汤含药血清的DMEM培养基是心肌细胞生长的合适浓度;四逆汤含药血清能降低细胞培养液中的LDH活性以及细胞内MDA的含量,减少细胞的凋亡率和坏死率;降低心肌细胞线粒体膜电位的下降速度。结论:四逆汤对于H2O2造成的心肌细胞损伤具有保护作用,这种作用与保护线粒体膜电位的稳定有关。; 聂咏梅吴伟康刘颖段新芬赵明奇赵丹阳; 关键词：四逆汤心肌细胞凋亡线粒体膜电位

核因子-κB在四逆汤预处理诱导大鼠心肌延迟预适应中的作用被引量：11: 2005年; 目的:探讨四逆汤能否诱导心肌延迟预适应及其可能机制。方法:SD大鼠分为假手术组、缺血再灌注组、延迟缺血预处理组、四逆汤预处理组。延迟缺血预处理组采用经典大鼠冠脉结扎,缺血5min,再灌5min,反复循环3次,24h后缺血1h,再灌1h。四逆汤预处理组给予四逆汤灌胃(5g·kg-1·d-1)连续3d,末次灌药24h后缺血1h,再灌1h。以心肌梗死面积为评价指标并测定心肌中超氧化物歧化酶的活性、丙二醛的含量,通过RT PCR检测MnSODmRNA及Cu ZnSODmRNA的表达并利用免疫组织化学染色法检测大鼠心肌NFκB亚单位P65的表达。结果:延迟缺血预处理组及四逆汤预处理组心肌梗死面积明显小于缺血再灌注组,MDA的含量低于缺血再灌注组,SOD活性和MnSODmRNA的表达高于缺血再灌注组,NFκB发生核转位且蛋白表达显著高于缺血再灌注组。缺血再灌注组、延迟缺血预处理组及四逆汤预处理组的Cu ZnSODmRNA表达均下降,3组之间无差异。结论:四逆汤能诱导心肌延迟预适应,其机制可能与NFκB的激活相关。; 刘颖吴伟康陈晨刘克玄; 关键词：四逆汤延迟预适应缺血预处理 RT-PCR检测 B亚单位

四逆汤对心肌缺血大鼠内皮素影响的研究被引量：9: 2001年; 观察了不同剂量的四逆汤 (SND)及相同剂量的四逆汤灌胃后不同时点的大鼠血浆及心肌组织内皮素 (ET)浓度的变化。末次药后 1h腹腔注射垂体后叶素 (Pit) 15u/kg ,Pit注射后 1h取材 ,分别测定心肌及血浆ET浓度。结果四逆汤灌胃的最佳剂量为 5 0g/kg体重·d ,最佳灌胃时间为 5天 ;SND组心肌及血浆ET浓度明显低于缺血组 ,说明SND可显著降低缺血心肌ET浓度 ,并对血浆ET浓度有降低趋势。; 吴伟康周琳孙惠兰; 关键词：四逆汤心肌缺血内皮素

缺血心肌蛋白质组初步研究被引量：3: 2005年; 目的 :研究缺血心肌相关蛋白表达谱。方法 :通过腹腔注射垂体后叶素造成心肌缺血模型 ,取左心室肌进行二维凝胶电泳 ,利用PDQuest7 1 1软件分析实验结果。结果 :心肌组织可得 5 12± 5 2个蛋白点 ,心肌缺血后有 10个蛋白表达发生了显著变化 (pI/Mr:4 . 72 /46 . 16kD ,5 .6 0 /32 . 35kD ,7 .17/5 3 .14kD ,7 .93/12. 78kD ,6 . 5 9/35 . 72kD ,8 .5 6 /12. 4 7kD ,8. 6 8/37. 4 9kD ,6 . 31/13 .19kD ,6 . 5 1/6 0. 2 9kD ,5. 86 /13. 0 7kD)。其中表达增强的有 6个蛋白 (pI/Mr:4 . 72 /46 . 16kD ,5. 6 0 /32. 35kD ,7 .17/5 3 .14kD ,6. 5 9/35. 72kD ,8 .6 8/37 .4 9kD ,6 . 5 1/6 0 . 2 9kD) ,表达降低的有 4个蛋白 (pI/Mr:7. 93/12 . 78kD ,8. 5 6 /12 . 4 7kD ,6 . 31/13. 19kD ,5 . 86 /13 .0 7kD)。结论 :这些差异表达的蛋白可能在心肌缺血后的保护与损伤中发挥作用。; 李劲平吴伟康曾英; 关键词：心肌缺血蛋白质组

四逆汤预处理诱导大鼠心肌延迟预适应的一氧化氮机制被引量：11: 2005年; 目的:探讨四逆汤(熟附子、干姜、炙甘草)能否诱导心肌延迟预适应及其可能机制。方法:SD大鼠分为正常对照组、假手术组、缺血再灌注组、延迟缺血预处理组、四逆汤预处理组。延迟缺血预处理组采用经典大鼠冠脉结扎,缺血5 min,再灌5min,反复循环3次,24h后缺血1h,再灌1h。四逆汤预处理组给予四逆汤灌胃(5mL·kg·d-1)连续3d, 末次灌药24h后缺血1h,再灌1h。以心肌梗死面积、心肌酶为评价指标并测定心肌中超氧化物歧化酶的活性、丙二醛及一氧化氮的含量,通过RT PCR检测eNOSmRNA及iNOSmRNA的表达。结果:延迟缺血预处理组及四逆汤预处理组与缺血再灌注组相比心肌梗死面积、血清CK、LDH明显减少,SOD的活性升高,MDA的生成减少,NO含量显著增加伴随 iNOSmRNA的表达明显升高,缺血再灌注组、延迟缺血预处理组及四逆汤预处理组的eNOSmRNA表达显著下降。结论:四逆汤能诱导心肌延迟预适应,其机制与NO密切相关。; 刘颖吴伟康赵明奇刘克玄; 关键词：四逆汤

丝裂原活化蛋白激酶p38的激活在四逆汤预处理诱导大鼠心肌延迟预适应中的作用被引量：10: 2005年; 目的 :探讨四逆汤能否诱导心肌延迟预适应及其机制。方法 :SD大鼠分为正常对照组、假手术组、缺血再灌注 (I/R)组、延迟缺血预处理组、四逆汤预处理组。延迟缺血预处理组采用经典大鼠冠脉结扎 ,缺血 5min ,再灌 5min ,反复循环 3次 ,2 4h后缺血 1h ,再灌 1h。四逆汤预处理组给予四逆汤灌胃 (5mL·kg-1·d-1)连续 3d ,末次灌药 2 4h后缺血 1h ,再灌 1h。以心肌梗死面积、心肌酶为评价指标 ,测定心肌中NO2 -/NO3 -的含量并通过免疫组化检测大鼠心肌p38MAPK及PKC的表达。结果 :延迟缺血预处理组及四逆汤预处理组心肌梗死面积、血清CK、LDH的值明显少于I/R组 ,NO2 -/NO3 -含量显著高于I/R组 ,p38MAPK和PKC发生转位且蛋白表达明显高于I/R组。结论 :四逆汤能诱导心肌延迟预适应 ,其机制与p38MAPK的激活可能有关。; 刘颖吴伟康赵明奇; 关键词：四逆汤蛋白激酶C 一氧化氮

四逆汤预防性给药抗心肌细胞凋亡的作用机制探讨被引量：8: 2006年; 目的:探讨四逆汤预防性给药24 h后能否抑制心肌缺血再灌注(MI/R)后心肌细胞凋亡的发生及其可能涉及的线粒体机制。方法:SD大鼠分为正常对照组、假手术组、缺血再灌注组、四逆汤预处理组。缺血再灌注组采用经典大鼠冠脉结扎,缺血1 h,再灌1 h。四逆汤预处理组给予四逆汤灌胃(5 g.kg-1.d-1)连续3 d,末次灌药24h后心肌缺血1 h,再灌1 h。流式细胞仪测定心肌细胞凋亡率,进行细胞色素C及抗凋亡蛋白bcl-xl的Western blot-ting分析并检测caspase-3的活性。结果:四逆汤预处理24 h后可以减少MI/R后心肌细胞凋亡率,减少细胞色素C自线粒体的释放,上调bcl-xl蛋白的表达,抑制caspase-3的活化。结论:四逆汤预防性给药24 h后可以减少MI/R造成的细胞凋亡,其机制可能与抑制细胞凋亡的线粒体信号转导通路有关。; 刘颖吴伟康陈晨段新芬; 关键词：四逆汤延迟预适应 BCL-XL 细胞色素C CASPASE-3

四逆汤体外对大鼠缺血胸主动脉环张力及其释放NO水平的影响被引量：7: 2002年; 目的 :本研究观察四逆汤 (SND)扩张动脉的效应。方法 :通过测定SD大鼠胸主动脉环张力及K H液中NO的浓度 ,并与临床常用药硝酸甘油 (NTG)作对照 ,探讨四逆汤扩张动脉的效应及机制。结果 :SND和NTG均可诱导动脉环的舒张 ,促进缺血动脉环NO的合成和释放 ,但药物洗脱后 ,SND仍能促进动脉环合成和释放NO ,而NTG组动脉环合成和释放的NO却比单纯缺血组更少。结论 :SND扩张冠脉。; 刘筱蔼吴伟康杨仕云; 关键词：四逆汤一氧化氮中药药理

渝B2-20050021-1　渝公网安备 50019002500403号　违法和不良信息举报中心　互联网出版许可证　新出网证(渝)字10号

国家自然科学基金(39770936)

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

国家自然科学基金(39770936)

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈