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椎间失稳诱发椎间盘退变的病理学观察被引量：18: 2007年; [目的]探讨新西兰大白兔腰椎关节突关节破坏能否诱发椎间盘退变的组织学改变。[方法]30只新西兰大白兔，体重2．25～2．95kg，雄性。随机分为骨性手术组和软组织手术组。软组织手术组仅骨膜下剥离L3-7的椎旁肌肉；骨性手术组完整切除L4、L5双侧下关节突、L5棘突，保留L5、L6上关节突。骨性手术组L4,5, L5,6椎间盘为实验组椎间盘，上下相邻的L3,4, L6,7为自身对照组椎间盘。软组织手术组L4,5, L5,6椎间盘为实验对照组椎间盘。术后1、2、4、及8个月行光学显微镜、电子显微镜检查。[结果]正常新西兰大白兔椎间盘由纤维环、髓核组成，纤维环胶原纤维排列规则，软骨样细胞镶嵌其中。髓核组织由大量细胞外基质和散在的细胞组成。随着术后时间延长，实验组椎间盘纤维环胶原纤维排列紊乱，细胞数进行性减少。术后4个月，实验组椎间盘开始出现大量退变细胞，表现为外形不规则，细胞膜破裂，线粒体肿胀，细胞核位于周边，核浓缩，核膜皱缩，异染色质较正常增加，核仁消失。术后8周实验组椎间盘开始出现大量死亡细胞，表现为溶酶体明显增多，细胞核扭曲，粗面内质网扩张，线粒体空泡化，死亡细胞外周的“巢”增厚呈多层排列，致密颗粒增多。[结论]L4,5、k5,6关节突关节破坏导致椎间失稳，椎间失稳后可以诱发出椎间盘退变的组织学改变。; 黄宗强刘尚礼郑召民; 关键词：椎间盘退变组织学

椎间失稳诱发椎间盘退变的超微结构改变被引量：5: 2008年; 目的:观察新西兰大白兔腰椎关节突关节破坏致椎间盘退变的超微结构变化。方法:24只新西兰大白兔,随机分组骨性手术组(16只)和软组织手术组(8只)。骨性手术组完整切除L4、L5双侧下关节突,L4-5、L5-6为实验组椎间盘,L3-4、L6-7为自身对照组椎间盘。软组织手术组仅剥离L3至L7的椎旁肌肉,L4-5、L5-6为实验对照组椎间盘。术后1、2、4及8月行电子显微镜检查。结果:术后4月,各组椎间盘开始出现退变细胞,表现为外形不规则,细胞膜破裂,线粒体肿胀,核浓缩,核膜皱缩,异染色质较正常增加,核仁消失。退变细胞数量以实验组椎间盘最多。术后8月,实验组椎间盘开始出现大量死亡细胞,表现为溶酶体明显增多,细胞核扭曲,内质网扩张,线粒体空泡化。结论:关节突关节破坏能够诱发出椎间盘退变的超微结构改变。; 黄宗强刘尚礼郑召民; 关键词：椎间盘退变电子显微镜

hIGF-1基因在退变椎间盘中的表达被引量：1: 2007年; [目的]探讨hIGF-1基因在退变椎间盘中的表达。[方法]参考文献制备出椎间盘退变（intervertebral disk degeneration，IVDD）动物模型24只，随机分为Ad／CMV—hIGF-1、hIGF-1生长因子及PBS组，每组有新西兰大白兔8只。L4,5、L5,6椎间盘中分别注射第2代Ad／CMV—hIGF-1（8×10^8PFU）、hIGF-1生长因子（100μg／L）、PBS25μL。注射后1、2、4、8周，Western blot检测椎间盘中hIGF-1蛋白表达。[结果]hIGF-1蛋白带出现在7539．96μ。Ad／CMV—hIGF-1、hIGF-1蛋白表达持续达4周以上，hIGF-1组表达持续约2周；PBS注射组无hIGF-1蛋白表达。[结论]hIGF-1基因能够在退变椎间盘中表达；hIGF-1基因转染表达的持续时间长于单纯hIGF-1生长因子直接注射。; 黄宗强刘尚礼郑召民; 关键词：椎间盘退变 HIGF-1

hIGF-1基因转染促进退变椎间盘Ⅱ型胶原的表达被引量：3: 2008年; [目的]探讨人胰岛素样生长因子（human insulin-like growth factor-1，hIGF-1）基因在退变椎间盘中的表达及对椎间盘中Ⅱ型胶原表达的影响。[方法]参考文献制备出腰椎间盘退变（intervertebral disk degeneration，IVDD）动物模型24只，随机分为携带hIGF-1基因重组腺病毒（Ad／CMV-hIGF-1）、hIGF-1生长因子及PBS组。L4，5、L5,6椎间盘中分别注射25μl第2代Ad／CMV-hIGF-1（8×10^8PFU）、hIGF-1生长因子（100μg／L）、PBS。注射后1、2、4、8周，Western blot检测hIGF-1蛋白表达；半定量RT-PCR检测Ⅱ型胶原mRNA的表达。[结果]hIGF-1蛋白带出现在7540．00U。Ad／CMV-hIGF-1组hIGF-1蛋白表达持续达4周以上，hIGF-1组表达持续约2周；PBS注射组无hIGF-1蛋白表达。Ⅱ型胶原电泳条带出现在200～300bp；在注射后1～4周，Ad／CMV-hIGF-1组内Ⅱ型胶原mRNA相对表达量进行性增加，8周轻度下降，4个时期比较（F=12．18，P〈0．001）；注射后1～8周，hIGF-1注射组、PBS注射组Ⅱ型胶原mRNA相对表达量进行性下降（F=27．38、21．56，P〈0．001）。相同时间点3组比较，Ⅱ型胶原mRNA相对表达量Ad／CMV-hIGF-1组最高，PBS组最低（F=27．31～39．85，P〈0．001）。[结论]hIGF-1基因在退变椎间盘中的表达能够促进合成Ⅱ型胶原。; 黄宗强刘尚礼郑召民; 关键词：椎间盘退变 HIGF-1

双侧关节突关节切除致椎间盘退变的影像学观察被引量：10: 2006年; [目的]探讨新西兰大白兔腰椎关节突关节破坏能否诱发出椎间盘退变的影像学改变。[方法]45只新西兰大白兔，体重2．25～2．95kg，雄性。随机分为骨性手术组和软组织手术组。软组织手术组骨膜下剥离L3至b的椎旁肌肉：骨性手术组完整切除L4、5，双侧下关节突、L5棘突，保留L5、6上关节突。骨性手术组L4、5、L5、6椎间盘为实验组椎间盘，上下相邻的L3、4、L6、7，为自身对照组椎间盘。软组织手术组L4、5、L5、6。椎间盘为实验对照组椎间盘。术后1、2、4及8个月行X线检查。计数不同组别椎间盘退变的异常X线征象发生频数并进行统计分析。[结果]术后1个月，实验组椎间盘开始出现软骨终板钙化。随着时间推移，椎间隙狭窄、椎体边缘骨赘、软骨终板钙化发生频数逐渐增多，与实验对照组、自身对照组比较具有统计学差异。术后8个月，骨性手术组中大部分动物出现以L4、5、或L5、6为中心的角状后凸畸形。[结论]L4、5、L5、6。关节突关节破坏导致椎间失稳，椎间失稳后可以诱发出椎间盘退变的影像学改变。; 黄宗强刘尚礼郑召民; 关键词：椎间盘退变影像学

关节突关节失稳致兔椎间盘退变的分子生物学评价被引量：4: 2007年; 目的探讨新西兰大白兔腰椎关节突关节失稳诱发椎间盘退变（IVDD）的蛋白多糖和Ⅰ、Ⅱ型胶原基因的表达。方法30只新西兰大白兔。随机分为骨性手术组和软组织手术组。软组织手术组仅骨膜下剥离L3-L7的椎旁肌肉；骨性手术组完整切除L4、L5双侧下关节突、L5棘突，保留L5、L6上关节突。骨性手术组L4-5、L5-6椎间盘为实验组椎间盘，上下相邻的L3-4、L6-7为自身对照组椎间盘；软组织手术组L4-5、L5-6椎间盘为实验对照组椎间盘。术后1、2、4及8个月处死实验动物，RT—PCR检测椎间盘中蛋白多糖和Ⅰ、Ⅱ型胶原基因表达，并用磷酸甘油醛脱氢酶（GAPDH）做内参照行半定量。结果随着术后时间的延长，各组蛋白多糖、Ⅱ型胶原表达量逐渐下降，Ⅰ型胶原表达量逐渐上升。相同时间段，蛋白多糖、Ⅱ型胶原实验组最低，实验对照组最高（P〈0．01）；Ⅰ型胶原实验组最高，实验对照组最低（P〈0．01）。结论椎间失稳后可以诱发出IVDD。蛋白多糖、Ⅰ、Ⅱ型胶原基因表达能够较早反映出IVDD。; 黄宗强刘尚礼郑召民; 关键词：椎间盘退变蛋白多糖

转染hIGF-1基因增强兔退变椎间盘蛋白多糖的表达被引量：1: 2008年; 目的探讨人胰岛素样生长因子（hIGF—1）基因在退变椎间盘中的表达及对椎间盘中蛋白多糖（aggrecan）的影响。方法制备新西兰大白兔腰椎间盘退变（IDD）模型24只，随机分为Ad／CMV—hIGF—1、hIGF—1生长因子及PBS组，每组8只。L4—5、L5-6椎间盘中分别注射第2代Ad／CMV—hIGF—1（8×10^8PFU）、hIGF—1生长因子（100μg／，L）、PBS均25μL。注射后1、2、4和8周，Western blot检测hIGF—1蛋白表达；RT—PCR检测aggrecan mRNA的表达。结果hIGF-1蛋白带出现在7．6×10^3ku。Ad／CMV-hIGF-1组hIGF-1蛋白表达持续达4周以上，hIGF-1组表达持续约2周；PBS注射组无hIGF—1蛋白表达。aggrecan电泳条带出现在200—300bp；在注射后1—4周，Ad／CMV—hIGF—1组内aggrecan mRNA相对表达量进行性增加，8周轻度下降，4个时期总的比较（F=8．51，P〈0．05），注射后1—8周，hIGF—1组、PBS组aggrecan mRNA相对表达量进行性下降。结论hIGF—1能够增强椎间盘aggrecan的表达。; 黄宗强刘尚礼郑召民; 关键词：椎间盘退变人胰岛素样生长因子

转染hIGF-1基因增强软骨细胞聚集蛋白多糖、Ⅱ型胶原的表达被引量：8: 2005年; 目的探讨人胰岛素样生长因子(human insulin-like growth factor,hIGF-1)基因对软骨细胞分泌聚集蛋白多糖(aggrecan)、Ⅱ型胶原的影响.方法构建并鉴定携带hIGF-1基因的重组腺病毒(Ad/CMV-hIGF-1),采用1、10、100及500感染复数单位(multiplicity of infection,MOI)的Ad/CMV-hIGF-1转染软骨细胞,PBS为阴性对照,100μg/L hIGF-1生长因子为阳性对照,转染后4 d进行aggrecan、Ⅱ型胶原免疫组化,参照文献分析免疫组化阳性单位.结果在1～100MOI范围内,随着Ad/CMV-hIGF-1滴度增加,aggercan、Ⅱ型胶原表达递增,500 MOI Ad/CMV-hIGF-1转染后,aggrecan表达骤减;Ⅱ型胶原表达下降不明显.结论 hIGF-1基因对软骨细胞aggrecan、Ⅱ型胶原的表达有影响;100 MOI Ad/CMV-hIGF-1优于100 μg/L hIGF-1生长因子的作用.; 黄宗强刘尚礼郑召民黄建荣沈慧勇黄东生崔力扬; 关键词：蛋白多糖转染细胞聚集基因增强

双侧关节突关节切除诱发椎间盘退变的磁共振计量分析被引量：4: 2007年; [目的]探讨新西兰大白兔腰椎关节突关节破坏诱发出椎间盘退变的核磁共振改变。[方法]30只新西兰大白兔,体重2.25~2.95kg,雄性。随机分为骨性手术组和软组织手术组。软组织手术组仅骨膜下剥离L3~7的椎旁肌肉;骨性手术组完整切除L4、5双侧下关节突和L5棘突,保留L5、L6上关节突。骨性手术组L4、5、L5、6椎间盘为实验组椎间盘,上下相邻的L3、4、L6、7为自身对照组椎间盘。软组织手术组L4、5、L5、6椎间盘为实验对照组椎间盘。术后1、2、4及8个月行核磁共振检查。将实验所得的L3、4、L4、5、L5、6、L6、7T2WI轴位像输入电脑,用KONTRONIBAS2.0全自动图像分析系统分析图像中高信号区域面积占整个椎间盘面积的百分比（面积分数）并进行统计分析。[结果]新西兰大白兔T2WI矢状位像上,髓核呈均一高信号。T2WI轴位像上,髓核高信号区域位于椎间盘中央,占椎间盘横截面积50%左右。养殖1个月与8个月面积分数比较无统计学差异。随着术后时间延长,实验组椎间盘轴位像上面积分数变化显著,自身对照组次之,实验对照组最小,相同时间3组之间比较有统计学差异,相同组别术后不同时间比较有统计学差异。[结论]脊柱失稳可以诱发椎间盘退变。髓核T2WI轴位像上面积分数减小能够较早反映出椎间盘退变。; 黄宗强刘尚礼郑召民; 关键词：椎间盘退变核磁共振

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广东省科委攻关基金(C30702)

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