山西省自然科学基金(2008011085)
- 作品数：7 被引量：13H指数：2
- 相关作者：王军陈显久曹艳罗晓晋吴彬更多>>
- 相关机构：山西医科大学更多>>
- 发文基金：山西省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 尼古丁对L-929细胞毒性作用被引量：1
- 2010年
- 目的评价尼古丁对L-929细胞毒性及作用机制。方法采用(MTT)法检测尼古丁对L-929细胞增殖的影响,采用流式细胞术观察尼古丁对L-929细胞周期的影响。结果不同浓度尼古丁作用于L-929细胞24,48和72 h后,均能抑制L-929细胞生长。0.01,0.1μg/mL尼古丁作用24,48 h细胞毒性为1级,作用72 h细胞毒性则为2级。10 000μg/mL尼古丁作用24 h细胞毒性为3级,作用48,72 h细胞毒性则为4级。随着尼古丁浓度增加,G0G1期细胞比例逐渐增高,而S期和G2期细胞比例则呈下降趋势。结论尼古丁对体外培养L-929细胞具有明显细胞毒性,且阻遏细胞周期。
- 王翔宇曹艳陈显久王军
- 关键词：尼古丁L-929细胞细胞毒性牙周病
- 尼古丁对牙周膜成纤维细胞线粒体信号通路的影响
- 2011年
- 目的探讨尼古丁诱导的牙周膜成纤维细胞(periodontal ligament fibroblasts,PDLFs)凋亡的信号转导机制。方法本研究用0.001、0.01和0.1 g/L不同浓度的尼古丁干预PDLFs细胞24 h后,采用激光扫描共聚焦显微镜检测尼古丁实验组干预PDLFs细胞后Ca2+水平的变化,运用RT-PCR方法检测Bcl-2、BAX和Caspase3转录水平的表达变化,用Western blot检测Caspase3翻译水平的表达变化。结果尼古丁作用于PDLFs细胞24 h后,细胞内Ca2+水平随着尼古丁剂量而逐渐增加;Bcl-2表达下调,而BAX表达上调;Caspase3转录和翻译增加。结论尼古丁与PDLFs细胞结合后,启动了促凋亡程序,发生细胞凋亡事件,这可能是吸烟人群牙周病高发的分子机制之一。
- 王军曹艳吴彬陈显久
- 关键词：尼古丁基因表达细胞凋亡牙周病
- 尼古丁对牙周膜成纤维细胞的细胞毒性研究被引量：10
- 2009年
- 目的体外研究尼古丁对牙周膜成纤维细胞(PDLFs)的细胞毒性作用,探讨尼古丁对牙周病的影响。方法用不同浓度的尼古丁作用于PDLFs,采用MTT比色法于24、48、72h测量细胞的活性;采用流式细胞仪技术于48h检测细胞周期和凋亡率。结果尼古丁抑制PDLFs细胞的生长,随着浓度的增加和时间的延长,抑制率明显增强;细胞周期分布发生了改变,G0/G1期的细胞DNA含量与正常对照组相比,明显增加,而G2期和S期则逐渐减少,同时出现了较高的凋亡率,周期阻滞及凋亡率随着浓度的递增而增加。结论尼古丁可能通过导致PDLFs细胞凋亡、抑制该细胞的增殖并使其DNA合成减少而导致牙周病的发生。
- 曹艳王军王建国谢晖陈显久罗晓晋
- 关键词：尼古丁牙周膜成纤维细胞细胞增殖细胞周期细胞凋亡
- 尼古丁对PDLFs细胞MAPKs信号通路影响被引量：3
- 2012年
- 目的探讨尼古丁诱导人牙周膜成纤维细胞(PDLFs)凋亡过程中丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路的作用及作用机制。方法采用不同浓度的尼古丁(1、10和100μg/mL)作用于PDLFs细胞24 h后,使用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定JAK 1、JAK 2、MAPKK、MAPK、JNK、p 38和ERK的基因表达水平;Western blot检测caspase-3蛋白的表达水平。结果浓度分别为1、10和100μg/mL的尼古丁作用于PDLFs细胞24 h后,JAK 1转录水平表达量分别为(65.17±8.45)、(106.17±22.22)和(115.50±8.12),JAK 2转录水平表达量分别为(103.00±13.13)、(118.17±13.17)、(159.00±13.74),MAPK转录水平表达量分别为(126.69±18.20)、(143.02±13.97)、(172.64±26.43),MAPKK转录水平表达量分别为(79.17±4.49)、(115.67±7.66)、(122.33±8.41),p 38转录水平表达量分别为(110.64±11.14)、(128.54±11.72)、(132.90±11.99),JNK转录水平表达量分别为(106.16±26.89)、(123.17±13.09)、(132.68±11.97),Caspase 3转录水平表达量分别为(131.52±19.85)、(144.76±13.87)、(153.59±13.85),Caspase 3蛋白翻译水平表达量分别为(128.33±13.50)、(144.00±12.53)、(153.00±12.77),与正常对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);随着尼古丁剂量的增加,这些基因表达均呈逐渐增高趋势;而ERK的表达水平则无明显变化。结论尼古丁通过介导p 38-MAPK和JNK-MAPK通路诱导人PDLFs细胞凋亡,并导致凋亡执行蛋白Caspase 3的表达增加。
- 王军吴彬曹艳孙克勤陈显久
- 关键词：尼古丁MAPKS信号通路牙周病
- 尼古丁对PDLFs细胞乙酰胆碱受体(nAChR)表达的影响
- 2010年
- 目的探讨尼古丁诱导的牙周膜成纤维细胞(periodontal ligament fibroblasts,PDLFs)凋亡的信号转导机制。方法本研究用1μg/ml,10μg/ml和100μg/ml不同浓度的尼古丁干预PDLFs细胞24h后,采用RT-PCR方法检测尼古丁乙酰胆碱受体(nAChR)的表达变化。结果不同浓度的尼古丁试验组(1μg/ml、10μg/ml和100μg/ml)作用于PDLFs细胞24h后,nAChR的mRNA表达水平显著增加,与正常对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05),且随着尼古丁剂量的增加,nAChR的基因表达水平随之增高(r=0.948,F=254.231,P=0.000)。结论尼古丁致PDLFs细胞凋亡可能是通过nAChR起作用的。
- 李利利曹艳陈显久罗晓晋孙克勤王军
- 关键词：尼古丁牙周膜成纤维细胞尼古丁乙酰胆碱受体
- 尼古丁对PDLFs 细胞NF－κB和p53表达的影响
- 2011年
- 目的探讨尼古丁诱导人牙周膜成纤维细胞（PDLFs）凋亡的信号转导机制。方法用不同浓度的尼古丁作用PDLFs细胞24h后，测定NF—κB、p53、I-κB和Caspase3的基因表达水平。结果尼古丁作用于PDLFs细胞24h后，p53表达水平明显上调，而NF—κB表达水平明显下调，I—κB和Caspase3蛋白表达上调。尼古丁作用于PDLFs细胞24h后，NF－κB的表达水平随着尼古丁剂量的增加而呈逐渐下降（r=0．707、F=33．705、P〈0．01）；I-κB的表达水平随之增加（r=0．964、F=374．883、P〈0．01）。p53的基因表达水平随着尼古丁剂量的增加呈逐渐上调趋势（r=0．957、F=153．377、P〈0．01）。随着尼古丁剂量的增加Caspase3的基因转录逐渐增高（r=0．935、F=318．371、P〈0．01），同时Caspase3蛋白表达也逐渐增高（r=0．677、F=8．459、P〈0．05）。结论尼古丁诱导人PDLFs细胞凋亡是通过NF—κB和p53因子转录活化了Caspase3而激发了凋亡事件的发生。
- 王军曹艳李利利孙克勤陈显久
- PI3K-Akt信号通路在尼古丁致牙周膜成纤维细胞细胞凋亡中的保护作用被引量：2
- 2012年
- 目的探讨尼古丁诱导的牙周膜成纤维细胞(periodontal ligament fibroblasts,PDLFs)凋亡的信号转导机制。方法向7×104/ml的PDLFs细胞悬液中分别加入0(对照)、1、10、100μg/ml的尼古丁溶液培养24 h。采用RT-PCR法检测磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol-3 kinase,PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,PKB,Akt)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)mRNA的表达量,采用Western blot法检测Akt蛋白的Thr308、Ser473位点磷酸化和caspase-3蛋白的表达量。结果与对照组比较,各剂量尼古丁染毒PDLFs细胞的PI3K mRNA表达水平上调(P<0.05),Akt mRNA表达水平下调(P<0.05),PDLFs细胞Akt在Thr308、Ser473位点磷酸化水平均升高(P<0.01),caspase-3 mRNA和蛋白的表达水平均升高(P<0.05,P<0.01)。且随着尼古丁染毒剂量的升高,PI3K mRNA的表达水平呈逐渐增高的趋势,Akt mRNA的表达水平呈逐渐降低的趋势,PDLFs细胞Akt在Thr308位点磷酸化水平呈逐渐增高的趋势,PDLFs细胞Akt在Ser473位点磷酸化水平呈先上升后降低的趋势,PDLFs细胞caspase-3 mRNA和蛋白表达水平呈逐渐增高的趋势。结论 PI3K-Akt信号通路在尼古丁致PDLFs细胞凋亡中具有抗凋亡的保护作用。
- 王军曹艳罗晓晋吴彬陈显久
- 关键词：尼古丁信号转导细胞凋亡牙周膜成纤维细胞牙周病
