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沉默UVRAG基因在二烯丙基二硫诱导K562细胞中caspase3的表达被引量：1: 2015年; 目的:沉默UVRAG基因在DADS诱导K562细胞中观察caspase3的表达。方法:以K562细胞为细胞模型,将构建成功并筛选出最有效干扰抑制UVRAG基因的si RNA序列片段采用lipofectamine TM2000脂质体转染法转染白血病K562细胞,组别为:空白对照组,转染试剂组、阴性对照组,阳性对照组,转染24小时后,利用QT-PCR检测UVRAG m RNA的表达水平以此观察干扰效果,再以40 mg/LDADS处理转染试剂组12小时,采用蛋白印迹(Western Blotting)技术检测凋亡相关基因caspase3的表达。结果:QT-PCR显示:与空白组相比,UVRAG m RNA表达明显减少,表明沉默UVRAG基因成功;Western Blotting显示:DADS处理的干扰成功的K562细胞12小时后,检测到caspase3的蛋白表达水平下降。结论:沉默UVRAG基因能使白血病K562细胞中凋亡相关基因caspase3的蛋白表达水平下降,提示抑制UVRAG表达的同时也可能抑制DADS诱导K562细胞的凋亡。; 肖艳芳殷小成彭艳辉杨云华罗永姣; 关键词：二烯丙基二硫 K562细胞半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3

铁死亡在肿瘤细胞耐药中的作用及机制: 2023年; 铁死亡是一种以铁过载和脂质过氧化损伤为特征的调节性细胞死亡,这种形式的细胞死亡与已知的细胞死亡形式如细胞凋亡、细胞坏死和细胞自噬等在形态和生化特征方面不同。大量研究发现,铁死亡途径与肿瘤的耐药性密切相关。肿瘤细胞通过下调铁死亡途径来降低其对铁死亡的易感性,从而导致对治疗的抵抗。本文对铁死亡在肿瘤细胞中的耐药作用及其机制的研究进展进行综述,以期能对肿瘤的临床治疗提供新的思路。; 马艳敏刘朝勇曹强强殷小成; 关键词：耐药肿瘤细胞谷胱甘肽

噬血细胞综合征患儿外周血辅助T细胞17与调节性T细胞的变化被引量：7: 2014年; 目的探讨外周血调节性T细胞与辅助T细胞17(Th17)在噬血细胞综合征(HPS)患儿中的动态演变。方法选择32例HPS患儿为HPS组及30例健康儿童为健康对照组。采用实时荧光RT-PCR和流式细胞术分别从mRNA与蛋白水平检测外周血CD4+T细胞IL-17和Foxp3的表达。结果 HPS组外周血CD4+T细胞IL-17蛋白及mRNA表达水平显著高于健康对照组(P<0.05,P<0.01);HPS组外周血CD4+T细胞Foxp3蛋白及mRNA表达水平显著低于健康对照组(P<0.05,P<0.01)。结论 Th17及调节性T细胞的失衡与HPS的发生发展密切相关。; 彭艳辉殷小成; 关键词：噬血细胞综合征 T淋巴细胞儿童

MEK-ERK通路在二烯丙基二硫诱导人白血病K562细胞自噬中的作用: 2017年; 目的研究MEK-ERK信号通路在二烯丙基二硫（DADS）诱导人白血病K562细胞自噬中的作用.方法设置实验组（DADS浓度分别为10、20、40、80 mg/L）、空白对照组和溶媒对照组,各组K562细胞培养48 h后,采用倒置显微镜观察细胞形态学变化;单丹磺酰尸胺（MDC）染色荧光显微镜观察自噬泡,流式细胞术检测自噬率;蛋白印迹法检测ERK、磷酸化ERK（p-ERK）、LC3-Ⅱ蛋白的表达情况.结果DADS作用K562细胞48 h后,随DADS浓度增加,K562细胞数目明显减少,细胞形态出现不规则、胞膜变形,细胞染色增多、细胞内绿色点状小粒增多,提示自噬增强,浓度为40 mg/L DADS组最明显.DADS作用48 h后,K562细胞自噬率逐渐升高,40 mg/L DADS组自噬率最高,20、40、80 mg/L DADS组自噬率均高于空白对照组（均P〈0.05）.各组的ERK蛋白表达差异无统计学意义（P〉0.05）,但随着DADS浓度增加p-ERK、LC3-Ⅱ蛋白表达升高,40 mg/L DADS组蛋白表达升高最为显著.结论DADS可能通过上调p-ERK激活MEK-ERK信号通路诱导K562细胞发生自噬.; 叶祥殷小成; 关键词：自噬信号传导

二烯丙基二硫上调Beclin1介导白血病K562细胞自噬性死亡的研究被引量：4: 2014年; 目的:通过二烯丙基二硫诱导白血病K562细胞发生自噬性死亡,探讨其作用机制。方法:40 mg/LDADS作用K562细胞12小时后,透射电镜观察K562细胞超微结构,MDC染色荧光显微镜观察自噬泡及流式细胞仪定量检测自噬率,RT-PCR检测Beclin1mRNA的表达水平。结果:DADS作用后的K562细胞后,透射电镜可观察到胞质内出现大量自噬体;MDC染色荧光显微镜观察显示,K562细胞胞浆中的自噬泡明显增多,而空白组与溶媒组胞浆中的自噬泡很少;流式细胞术定量测定空白对照组、溶媒对照组、DADS药物组自噬率分别为(7.27±5.60)%、(7.10±5.13)%、(27.39±6.51)%(P<0.05);空白对照组为0.658±0.007,溶媒对照组为0.671±0.012,两者的Beclin1mRNA的表达强度无明显差异(P>0.05),DADS药物组为0.911±0.008,高于对照组(P<0.05)。结论:二烯丙基二硫可诱导白血病k562细胞发生自噬性死亡,其机制可能与Beclin1的上调有关。; 胡贤娇殷小成王萍彭艳辉罗永姣; 关键词：二烯丙基二硫 BECLIN1 自噬性死亡

紫外线抵抗相关基因在二烯丙基二硫诱导人白血病K562细胞自噬中的作用被引量：3: 2014年; 目的观察紫外线抵抗相关基因(UVRAG)在二烯丙基二硫(DADS)诱导白血病K562细胞自噬中的作用。方法以K562细胞为细胞模型,利用透射电镜观察细胞的超微结构自噬体的形成;采用吖啶橙染色和荧光显微镜观察酸性囊泡的形成以检测DADS诱导K562细胞自噬;RT-PCR检测自噬相关基因UVRAG mRNA的表达水平。结果透射电镜显示:与空白组和溶媒组比较,DADS(40 mg·L-1)处理组可观察到胞质内出现大量自噬体。吖啶橙染色荧光显微镜下可见到各DADS处理组K562细胞胞浆中的酸性囊泡较空白组和溶媒组明显增多。RT-PCR结果显示,DADS作用K562细胞12 h后,各DADS处理组UVRAG mRNA表达水平均高于空白组和溶媒组。结论 DADS能诱导K562细胞自噬,其机制可能与上调UVRAG mRNA表达有关。; 王萍殷小成彭艳辉胡贤娇杨云华; 关键词：二烯丙基二硫 K562细胞自噬

沉默UVRAG对白血病K562/ADM细胞自噬及耐药性的影响: 2016年; 目的探讨沉默紫外线抵抗相关基因(UVRAG)对人白血病K562/ADM细胞自噬及耐药性的影响。方法 Western Blotting检测UVRAG蛋白在K562及K562/ADM细胞中表达差异。特异性干扰UVRAG基因的UVRAG siRNA及Scramble siRNA在Lipofectamine TM2000介导下转染K562/ADM细胞,CCK-8法、MDC荧光染色及Western Blotting分别检测UVRAG siRNA转染前后K562/ADM细胞耐药性、自噬水平以及P-糖蛋白(P-gp)表达的变化。结果 Western Blotting检测显示K562/ADM细胞中UVRAG蛋白表达明显高于K562细胞(P<0.05);与K562/ADM组及Scramble siRNA转染组相比,UVRAG siRNA转染组UVRAG蛋白表达显著下降(P<0.05),以48 h效果最佳,提示UVRAG siRNA能高效沉默K562/ADM细胞UVRAG;CCK-8法显示与K562/ADM组及Scramble siRNA转染组相比,UVRAGsiRNA组对阿霉素敏感性显著增高,IC50值明显下降(P<0.05);MDC染色荧光显微镜观察到UVRAG siRNA转染后K562/ADM细胞胞浆中自噬泡明显减少;Western Blotting显示K562/ADM细胞中Beclin-1、P-gp表达及P62降解明显高于K562细胞,与K562/ADM细胞及Scramble siRNA转染组相比,UVRAG siRNA转染组Beclin-1、P-gp表达及P62降解显著降低(P均<0.05)。结论 UVRAG蛋白在K562/ADM细胞中高表达,与白血病MDR密切相关;UVRAG siRNA下调UVRAG表达可降低K562/ADM细胞耐药性,其机制可能与降低自噬水平及下调P-gp表达有关。; 曹强强殷小成肖亮肖正香; 关键词：K562/ADM细胞自噬耐药性

细胞焦亡在白血病中的作用及分子机制研究进展: 2023年; 细胞焦亡是近年来新发现的一种程序性细胞死亡方式。研究发现,细胞焦亡在多种疾病中发挥着重要作用。白血病是一种恶性造血干细胞疾病,严重威胁着儿童的生命健康。大量的研究表明细胞焦亡与白血病的发生发展密切相关,阐明细胞焦亡在白血病中的具体机制,将可能为临床上白血病治疗提供新的手段。该文将对细胞焦亡的分子机制及其在白血病中的研究进展进行综述,以期加深对细胞焦亡机制的理解及为白血病的临床治疗提供一些思路。; 马艳敏(综述)殷小成; 关键词：白血病分子机制

腺花素通过靶向Prx Ⅲ诱导急性早幼粒白血病细胞分化的研究: 2019年; 目的:探讨腺花素(Adenanthin)靶向PrxⅢ诱导急性早幼粒白血病(acute promyelocyticleukemia,APL)细胞分化。方法:以HL-60细胞株作为研究对象,取对数生长期细胞,分为对照、全反式维甲酸(ATRA)、Adenanthin和ATRA+Adenanthin,共4组。观察各组细胞形态的变化;用NBT还原实验分析细胞分化能力的变化;流式细胞术检测细胞表面分化抗原CD11b的表达变化;采用Western blot检测PrxⅢ表达的变化。结果:Adenanthin可诱导HL-60细胞分化;ATRA+Adenanthin组NBT还原阳性率明显高于ATRA组和Adenanthin组(P<0.05);ATRA+Adenanthin组CD11b阳性细胞百分率(43.62%±1.38%)均明显高于Adenanthin组(28.15%±1.78%)、ATRA组(36.72%±1.33%)及空白对照组(7.99%±1.78%)(P<0.05);Adenanthin组PrxⅢ蛋白水平明显高于空白对照组及ATRA组(P<0.05)。结论:腺花素能协同ATRA使HL-60细胞分化成熟,其作用机制可能与调控PrxⅢ的表达有关。; 莫运喜刘丹莉高顺利殷小成; 关键词：急性早幼粒白血病

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国家自然科学基金(31271482)

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