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安徽省自然科学基金(1208085MH145)

作品数:8 被引量:54H指数:5
相关作者:姚余有程娟王涛涛唐伟王正玉更多>>
相关机构:安徽医科大学安徽医科大学第一附属医院皖西卫生职业学院更多>>
发文基金:安徽省自然科学基金安徽高校省级自然科学研究基金更多>>
相关领域:医药卫生农业科学更多>>

文献类型

  • 8篇中文期刊文章

领域

  • 8篇医药卫生
  • 1篇农业科学

主题

  • 5篇蛋白
  • 5篇淀粉样
  • 3篇应激
  • 2篇淀粉样蛋白
  • 2篇淀粉样前体蛋...
  • 2篇学习记忆
  • 2篇抑郁
  • 2篇应激诱导
  • 2篇皮质
  • 2篇皮质酮
  • 2篇前体
  • 2篇前体蛋白
  • 2篇慢性
  • 2篇慢性应激
  • 2篇产前
  • 2篇产前应激
  • 1篇单味
  • 1篇单味中药
  • 1篇蛋白诱导
  • 1篇调节蛋白

机构

  • 8篇安徽医科大学
  • 1篇安徽医科大学...
  • 1篇皖西卫生职业...

作者

  • 8篇姚余有
  • 4篇程娟
  • 3篇王涛涛
  • 3篇唐伟
  • 3篇王正玉
  • 1篇周睿
  • 1篇程玲慧
  • 1篇李逆非
  • 1篇况亮
  • 1篇江勇

传媒

  • 3篇安徽医科大学...
  • 1篇安徽医学
  • 1篇安徽农业大学...
  • 1篇安徽医药
  • 1篇中华神经医学...
  • 1篇精神医学杂志

年份

  • 1篇2017
  • 1篇2016
  • 3篇2015
  • 1篇2014
  • 2篇2013
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
黄精水煎剂对β-淀粉样蛋白诱导的大鼠学习记忆能力下降的保护作用研究被引量:22
2013年
本研究旨在探讨黄精水煎剂(PCD)对β-淀粉样蛋白(Aβ)致阿尔茨海默病(AD)模型大鼠的保护作用及可能机制。通过Aβ25-35微量注射至大鼠双侧海马CA1区建立AD模型,同时用PCD干预,研究PCD对AD模型大鼠学习记忆能力、海马组织损伤和CA1区神经元中过度磷酸化tau蛋白(p-tau)表达的影响。结果表明,PCD可明显缩短模型大鼠逃避潜伏期,对模型大鼠学习记忆能力损伤有保护作用;能改善大鼠海马神经元损伤,减少CA1区在thr231位点tau蛋白的过度磷酸化。这些结果提示,PCD对学习记忆能力有显著的保护作用,这可能与其减少海马内p-tau-thr231水平和消除组织氧化逆境有关。
王涛涛程娟姚余有
关键词:黄精
产前应激加剧慢性子代应激诱导的子鼠学习记忆能力损伤被引量:5
2015年
目的探讨产前应激是否进一步加剧慢性应激所致的6月龄雄性APPswe/PS1d E9子鼠学习记忆损伤及其可能机制。方法以APPswe/PS1d E9双转基因小鼠为研究对象,实验分为产前慢性应激-子代慢性应激组(TT组)、产前慢性应激-子代正常处理组(TC组)、产前正常处理-子代慢性应激组(CT组)和产前正常处理-子代正常处理组(CC组)。应用Morris水迷宫检测子代小鼠的空间学习、记忆能力,通过HE染色观察小鼠海马CA3区神经元的病理组织形态,采用Congo red染色检查小鼠脑组织的淀粉样斑块,采用Western blot法检测小鼠海马组织淀粉样前体蛋白(APP)、淀粉样前体蛋白β位点分裂酶1(BACE1)和β-淀粉样蛋白1-42(Aβ42)的表达量,运用ELISA法检测血清皮质酮含量。结果与CC组相比,CT组小鼠的逃避潜伏期和游泳距离延长(P<0.05),平台象限游泳时间和穿越平台次数减少(P<0.05);海马CA3区损伤的神经元数目明显增加(P<0.05),排列疏松紊乱,脱失现象明显,核固缩、浓染;脑组织淀粉样斑块数目增多;海马组织APP、BACE1和Aβ42的表达量升高(P<0.05);血清皮质酮浓度升高(P<0.05)。与CT组相比,TT组小鼠的逃避潜伏期和游泳距离进一步延长(P<0.05),平台象限游泳时间和穿越平台次数进一步减少(P<0.05);脑组织淀粉样斑块和海马CA3区损伤的神经元数目进一步增加(P<0.05);海马组织APP、BACE1和Aβ42的表达量和血清皮质酮浓度进一步升高(P<0.05)。结论产前应激进一步加剧慢性应激所致的子鼠学习记忆损伤,其机制可能与其升高小鼠血清皮质酮水平,促进APP和BACE1表达,进而增加Aβ42的生成,最终引起海马CA3区神经元损伤有关。
唐伟王正玉程娟韩振敏姚余有
关键词:产前应激慢性应激皮质酮淀粉样前体蛋白
某三甲医院护士应对方式与焦虑抑郁症状的相关性及影响因素分析被引量:7
2016年
目的探讨三甲医院护士应对方式与焦虑抑郁症状的相关性以及影响因素。方法随机抽取安徽医科大学第一附属医院的在职护士(n=256),以匿名的方式填写调查问卷。除相关信息外,调查问卷还包括焦虑、抑郁自评量表和简易应对方式问卷。结果护士焦虑和抑郁症状检出率分别为51.08%和48.05%。无焦虑抑郁症状者的积极维度均分显著高于常模,且消极维度均分明显低于常模,差异有统计学意义(P<0.05);而有焦虑抑郁症状者的积极和消极维度均分与常模的差异无统计学意义(P>0.05)。分别以积极应对方式、消极应对方式评分为应变量的逐步回归模型中,低抑郁评分、出身农村、低工作强度者的积极应对评分较高;而高焦虑评分、加床严重和职称高者的消极应对评分较高。结论有、无焦虑抑郁症状护士的应对方式有明显差异,焦虑和抑郁评分、出身城市、工作强度、加床程度和职称是应对方式的重要影响因素。
李逆非姚余有
关键词:焦虑抑郁
传统中药对阿尔茨海默病干预作用的研究进展被引量:2
2014年
阿尔茨海默病(AD)是一种中枢神经系统退行性疾病,致残率、死亡率高。近年来,国内外学者着重研究了传统中药对AD的干预治疗作用,并取得一定成效。现将近5年传统中药及复方制剂干预AD的研究进展做一综述。
王涛涛程娟姚余有
关键词:阿尔茨海默病传统中药Β-淀粉样蛋白单味中药复方制剂
妊娠期应激与成年子代抑郁的关联性研究被引量:1
2017年
目的探讨妊娠期应激与成年子代抑郁症状的相关性。方法选取242名大学新生为调查对象,使用抑郁自评量表(SDS)、孕妇应激生活事件问卷进行测定。结果单因素分析显示,成年子代的抑郁症状与妊娠期焦虑、恐惧、悲伤、愤怒相关(P<0.05)。Logistic回归分析显示,妊娠期长期焦虑是子代抑郁的危险因素(P<0.05)。结论成年子代抑郁与妊娠期应激有关。
江勇程玲慧王正玉韩振敏况亮姚余有
关键词:抑郁
产前应激促进慢性应激诱导的子代鼠海马β-淀粉样蛋白形成
2015年
目的探讨产前应激是否能促进慢性应激诱导的6月龄雄性子代鼠海马β-淀粉样蛋白(A13)形成及其作用机制。方法以APPswe/PSldE9双转基因小鼠为研究对象,将雄性APPswe/PSldE9双转基因子代鼠根据产前是否应激和子代鼠是否慢性应激分为产前应激-子代慢性应激(TT)组、产前应激.子代正常处理(TC)组、产前正常处理.子代慢性应激(CT)组和产前正常处理.子代正常处理(CC)组,每组18只。采用刚果红染色检查子代鼠脑组织的淀粉样斑块;采用Westernblotting检测海马组织磷酸化真核翻译起始因子2的α亚单位(p-eIF2α)、磷酸化蛋白激酶R样内质网激酶(p-PERK)、葡萄糖调节蛋白78(Grp78)和淀粉样前体蛋白β位点分裂酶1(BACE1)的表达水平;采用ELISA法检测Aβ1-40和Aβ1-42表达水平;采用荧光酶标仪检测BACE1活性。结果与CC组相比,CT组、TT组、TC组小鼠脑组织淀粉样斑块数目增多。与CC组相比,CT组小鼠海马组织P-eIF2α、P-PERK、Grp78、BACE1、Aβ1-40和Aβ1-42表达水平明显升高,差异均有统计学意义(P〈0.05)。与CT组相比,TT组海马组织P-eIF2α、P-PERK、Grp78、BACE1、Aβ1-40和Aβ1-42表达水平进一步升高,差异均有统计学意义(P〈0.05)。各组小鼠海马组织BACE1活性比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论产前应激可促进慢性应激诱导的6月龄雄性APPswe/PS1dE9双转基因小鼠子代鼠AB生成增多,其机制可能是产前应激通过促进子代鼠海马神经元内质网应激,激活PERK,引起eIF2α磷酸化,促进BACE1表达增加.从而促进Aβ生成。
王正玉韩振敏唐伟姚余有
关键词:产前应激葡萄糖调节蛋白78
安徽省某市再次无偿献血现状及影响因素分析被引量:13
2015年
目的调查安徽省某市无偿献血人群的现状,探讨影响该市再次无偿献血的相关因素。方法随机抽取该市2014年1—6月770例无偿献血者作为研究对象,采用SPSS13.0对年龄、性别、血型、教育程度、职业、献血既往史进行统计分析。结果在770例中,初次献血者有238例(30.9%),再次献血者有532例(69.1%)。Logistic回归分析表明,年龄、职业是影响献血者再次献血的主要因素。35岁以上年龄段、工人和事业单位职工再次献血的可能性较高。结论需要根据该市的区域特点和献血人群特征,制定具有地方特色的无偿献血者招募策略至关重要。
周睿姚余有
关键词:无偿献血影响因素
慢性复合应激致老年小鼠学习记忆损伤及机制研究被引量:5
2013年
目的探讨慢性复合应激对老年小鼠学习记忆能力的影响及可能机制。方法以老年小鼠为研究对象,实验分成应激组和对照组。采用Morris水迷宫试验观察慢性应激对老年小鼠学习记忆的影响;通过HE染色观察海马CA3区神经元病理组织形态;采用Western blot法检测小鼠海马β位淀粉样前体蛋白裂解酶1(BACE1)和β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)的表达量;运用ELISA法检测血清皮质酮(CORT)含量。结果与对照组相比,实验组老年小鼠逃避潜伏期和游泳距离延长(P<0.01);CA3区海马神经元数目明显减少(P<0.01),排列疏松紊乱,脱失现象明显,核固缩,浓染;海马Aβ1-42和BACE1蛋白的表达量升高(P<0.01);血清CORT浓度升高(P<0.01)。结论慢性应激可导致老年小鼠学习记忆能力下降和海马组织损伤,其机制可能与慢性应激引起老年小鼠BACE1升高,促进Aβ1-42生成有关。
程娟王涛涛唐伟姚余有
关键词:慢性应激Β淀粉样蛋白皮质酮学习记忆
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