湖北省自然科学基金(2008CDB222)
- 作品数：8 被引量：29H指数：3
- 相关作者：张京伟魏蕾覃红斌张玲张洁更多>>
- 相关机构：武汉大学湖北民族大学北京大学更多>>
- 发文基金：湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 乳腺癌胸肌间淋巴结患者手术指征及手术治疗方法被引量：2
- 2015年
- 目的探讨乳腺癌患者胸肌间淋巴结清扫的意义和手术指征。方法回顾性分析该院2004年12月—2014年12月收治的1 673例行乳腺癌根治术患者的临床资料,统计胸肌间淋巴结检出和转移情况,并对胸肌间淋巴结转移和临床分期以及腋窝淋巴结等的关系进行分析。结果 1 673例患者中,共检出胸肌间淋巴结224例,其中72例出现转移。经单因素分析,患者TNM分期以及腋窝阳性淋巴结个数是胸肌间淋巴结转移率的影响因素(均P<0.05);经多因素分析,腋窝阳性淋巴结个数是影响胸肌间淋巴结转移率的独立影响因素(P<0.05)。结论 TNM分期较晚、局部晚期、腋窝淋巴结转移、肿瘤直径较大的乳腺癌患者较易出现胸肌间淋巴结转移,这些指征可能意味着需要进行常规胸肌间淋巴结手术清扫等。
- 张书卿刘训碧张玲
- 关键词：乳腺癌根治手术
- shRNA抑制SGK1基因表达对人乳腺癌细胞系生物学特性的影响被引量：1
- 2012年
- 目的建立稳定抑制血清和糖皮质激素调节蛋白激酶1(SGK1)表达的人乳腺癌细胞系MDA-MB-231,观察SGK1基因沉默对人乳腺癌细胞生物学特性的影响。方法构建针对SGK1的shRNA干扰质粒pGen-3-siSGK1和阴性对照质粒pGen-3-control。转染人乳腺癌细胞系MDA-MB-231,经G418筛选得到稳定抑制SGK1表达的乳腺癌细胞模型;实时定量PCR、免疫荧光以及Western blotting检测shRNA干扰组、阴性对照组及未转染组细胞中SGK1的表达;四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测细胞体外生长能力;体外浸润实验、细胞迁移实验检测各组癌细胞的侵袭和转移。结果成功构建针对SGK1基因的shRNA干扰质粒,建立了稳定抑制SGK1表达的乳腺癌细胞模型;与阴性对照组和未转染组相比,肿瘤细胞中SGK1的表达水平显著降低(P<0.01);SGK1基因沉默后,人乳腺癌细胞的生长能力、浸润和迁移能力均明显降低(P<0.05)。实验中还发现抑制SGK1基因表达之后,β-catenin的含量也出现明显下降。结论抑制SGK1基因的表达可以显著抑制人乳腺癌细胞MDA-MB-231的生长,并降低其侵袭转移的能力,其中β-catenin参与了SGK1基因的抑制功能。
- 覃红斌张玲魏蕾张京伟
- 关键词：乳腺癌RNA干扰免疫印迹法
- SGK1基因沉默对人乳腺癌细胞生长抑制作用被引量：1
- 2013年
- 目的观察血清和糖皮质激素调节蛋白激酶1(SGK1)基因沉默对人乳腺癌细胞生长抑制作用,为探讨乳腺癌治疗靶点提供实验依据。方法采用RNA干扰技术,以pGenesil 3为载体,建立针对SGK1的短发卡RNAC(shRNA)干扰质粒pGen-3-siSGK1和阴性对照质粒pGen-3-control,转染人乳腺癌细胞系MDA-MB-231,经筛选得到稳定SGK1基因沉默的乳腺癌细胞模型;采用实时定量PCR法、免疫荧光法以及蛋白免疫印迹法,检测shR-NA干扰组、阴性对照组及未转染组细胞中SGK1的表达;采用体外浸润实验、细胞迁移实验检测各组细胞的侵袭和转移能力,噻唑蓝比色法检测细胞体外生长能力。结果成功构建针对SGK1基因的shRNA干扰质粒,建立稳定的SGK1基因沉默乳腺癌细胞模型;模型细胞中SGK1蛋白表达量与对照组相比下降了60%(P<0.01);β-catenin与SGK1表达条带亮度均明显下降;PGen-3-siSGK1组SGK1 mRNA相对含量(RQ)为0.35,低于其他2组(分别为0.96、1.00),与pGen-3-control组相比下降了65.5%,差异有统计学意义(P<0.05),高倍显微镜视野下,pGen-3-siSGK1组的穿膜细胞数为22个/HPF,其他2组分别为66、62个/HPF;pGen-3-siSGK1组的细胞迁移率为17.01%,其他2组分别为72.22%、68.47%;凝血酶不同浓度下pGen-3-siSGK1组细胞生长均受到抑制,生长速度缓慢,其中0.1、1.0 U/mL浓度下,细胞含量(吸光度)分别为0.10、0.05,远低于其他2组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 SGK1基因沉默可抑制SGK1基因表达,可使人乳腺癌细胞MDA-MB-231株的浸润能力、迁移能力下降,抑制乳腺癌细胞生长。
- 覃红斌陈显兵甘华文张洁张玲
- 关键词：RNA干扰基因沉默乳腺癌
- 姜黄素抑制人胃癌BGC-823细胞生长并诱导其凋亡的机制研究被引量：2
- 2012年
- 目的:探讨姜黄素抑制人胃癌BGC-823细胞生长并促人胃癌BGC-823细胞凋亡的生物学作用及其调控机制。方法:常规体外培养对数生长期胃癌BGC-823细胞,细胞分为对照组,低、中、高姜黄素处理组四组,姜黄素浓度分别为0mg/L5,mg/L1,0mg/L,20mg/L。姜黄素处理24h后,采用甲基噻唑(MTT)比色法及流式细胞仪测定细胞增殖水平及细胞凋亡率;采用免疫组化法测定细胞内Bax、Bcl-2蛋白表达;采用PCR检测Caspase-3的mRNA表达水平。结果:MTT检测显示姜黄素能抑制人胃癌BGC-823细胞増殖,呈现浓度依赖性;流式细胞仪显示姜黄素能有效诱导细胞的凋亡,呈现浓度依赖性,其中20mg/L姜黄素处理24h后细胞凋亡率为48.3%;免疫组化试验表明姜黄素处理使人胃癌BGC-823细胞中Bax表达水平上调,同时Bcl-2蛋白表达水平下调;且细胞中Caspase-3的mRNA表达水平受姜黄素诱导而增高。结论:姜黄素对人胃癌BGC-823细胞的增殖具有明显抑制作用,呈浓度依赖性促进细胞凋亡,这种生物学效应可能与激活Bax蛋白表达、抑制Bcl-2蛋白表达而活化Caspase-3的信号通路有关。该研究为深入探讨姜黄素诱导人胃癌BGC-823细胞凋亡的机制提供了重要依据。
- 覃红斌高嗣法江莹陈思涵甘华文张洁张玲魏蕾张京伟
- 关键词：姜黄素细胞增殖细胞凋亡
- 大黄素对人胃癌BGC-823细胞体外增殖和迁移的影响被引量：1
- 2010年
- 目的探讨大黄素对人胃癌BGC-823细胞增殖和迁移的影响。方法采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法测定不同浓度大黄素对体外培养人胃癌BGC-823细胞增殖的影响;采用流式细胞术测定大黄素对人胃癌BGC-823细胞的细胞周期影响;采用划痕损伤实验测定大黄素对人胃癌BGC-823细胞迁移的影响。结果 MTT法显示,大黄素能抑制人胃癌BGC-823细胞増殖,呈现浓度依赖性;流式细胞术显示,人胃癌BGC-823细胞的细胞周期主要停滞在G0/G1期;划痕损伤实验表明,人胃癌BGC-823细胞迁移受到明显的抑制。结论大黄素对人胃癌BGC-823细胞的增殖和迁移具有明显的抑制作用,且呈浓度依赖性,并可使人胃癌BGC-823细胞增殖周期停滞于G0/G1期。
- 覃红斌竹梦杜田锴佘乾艳杨吉安朱晓玲魏蕾张京伟
- 关键词：大黄素增殖迁移
- 胃癌意识程度与胃癌早期诊断的相关性研究被引量：6
- 2013年
- 目的:调查门诊就诊者对胃癌防治知识的认知度,即胃癌意识程度,分析与胃癌确诊之间的关联度,探索预防和早诊、早治胃癌的策略。方法:制定胃癌认知度评测调查表格,培训专人统一调查标准和方式,针对因为消化系统症状到武汉大学中南医院肿瘤科门诊就诊的高危人群进行一对一的调查,对其胃癌认知度水平进行评分。结果:胃癌认知度评测从一般情况、胃癌预防治疗常识和胃癌康复知识需求等3个方面评价了545位高危人群对胃癌的认知度,回收有效问卷540份,调查有效率99.08%。其中对于胃癌预防治疗常识的认知度达到优水平的有95人(1 7.59%),良136人(25.19%),差1 59人(29.44%),极差150人(27.78%),其对应的胃癌发生率分别为1.05%(1例/95人)、5.44%(5例/136人)、6.92%(11例/159人)、20.00%(30例/150人),总体差异有显著性(P<0.05),并且高危人群对胃癌相关知识的渴求度高达63.68%。结论:公众对于胃癌相关知识的认知程度普遍偏低,渴求度高,医务人员应通过多途径、多方式开展健康教育和健康促进;加强对高危人群的筛查,以降低胃癌的发生率,提高胃癌的早诊率0降低死亡率。
- 汪红英张京伟
- 关键词：胃癌防治知识
- 表阿霉素诱导血管通透性改变的机制被引量：6
- 2012年
- 目的:观察乳腺癌常规化疗药物表阿霉素(EPI)对血管内皮细胞通透性的影响,探讨其在静脉注射时造成血管渗漏的机制。方法:用0、0.1、1.0、10、100μg/mlEPI处理人脐静脉内皮细胞株HUVEC-CRL-1730,光学显微镜观察细胞形态改变,Transwell小室检测单层内皮细胞的通透性,MTT法检测细胞增殖效率,RT-PCR和Western blotting检测血管扩张刺激磷蛋白(VASP)mRNA和蛋白表达水平。结果:10μg/mlEPI处理内皮细胞24h后,与对照组相比,EPI能显著抑制内皮细胞增殖(P<0.05),细胞收缩、变形,单层内皮细胞通透性增加(P<0.05);同时,VASP mRNA和蛋白表达水平均降低(P<0.05)。结论:EPI静脉注射造成的血管渗漏可能与EPI抑制细胞增殖以及通过降低VASP蛋白表达导致的内皮细胞通透性增加有关。
- 张京伟李明梅丁琼王莹胡鹏超汤梦婕魏蕾
- 关键词：通透性改变血管渗漏阿霉素诱导临床并发症肿瘤化疗药局部组织肿胀
- 姜黄素诱导胃癌BGC细胞凋亡的作用及机制研究被引量：10
- 2011年
- 目的:探讨姜黄素促人胃癌BGC-823细胞凋亡的生物学作用及其调控机制。方法:常规体外培养对数生长期胃癌BGC-823细胞,细胞分为对照组,低、中、高姜黄素处理组四组,姜黄素浓度分别为0 mg/L,5 mg/L,10 mg/L,20mg/L。姜黄素处理24 h后,采用甲基噻唑(MTT)比色法及流式细胞仪测定细胞增殖水平及细胞凋亡率;采用免疫组化法测定细胞内Bax、Bcl-2蛋白表达;采用PCR检测Caspase-3的mRNA表达水平。结果:MTT检测显示姜黄素能抑制人胃癌BGC-823细胞増殖,呈现浓度依赖性;流式细胞仪显示姜黄素能有效诱导细胞的凋亡,呈现浓度依赖性,其中20 mg/L姜黄素处理24 h后细胞凋亡率为48.3%;免疫组化试验表明姜黄素处理使人胃癌BGC-823细胞中Bax表达水平上调,同时Bcl-2蛋白表达水平下调;且细胞中Caspase-3的mRNA表达水平受姜黄素诱导而增高。结论:姜黄素对人胃癌BGC-823细胞的增殖具有明显抑制作用,呈浓度依赖性促进细胞凋亡,这种生物学效应可能与激活Bax蛋白表达、抑制Bcl-2蛋白表达而活化Caspase-3的信号通路有关。该研究为深入探讨姜黄素诱导人胃癌BGC-823细胞凋亡的机制提供了重要依据。
- 覃红斌魏蕾张京伟唐军民
- 关键词：姜黄素细胞增殖细胞凋亡
