公共文化服务平台

共 4 条记录，以下是 1-8

全选清除导出

排序方式：

脊髓N-甲基D-天冬氨酸受体2B亚基在大鼠创伤后应激障碍状态下的作用被引量：1: 2016年; 创伤后应激障碍（post-traumatic stress disorder,PTSD）是一种遭遇严重创伤应激事件后出现的精神心理障碍，在PTSD状态下存在着广泛的痛觉敏化现象。目前，PTSD后的IBS、功能性胃肠病的发病率呈明显上升趋势。; 陈强纪雷何雨芩林玲冉亚梅郎秀琼李磊王建民梁华平王正国杨敏; 关键词：创伤后应激障碍 B亚基受体2 脊髓精神心理障碍

在PTSD内脏敏感性改变状态下背根神经节P2X3受体表达及其电生理学特征的研究: 背景及目的在创伤后应激障碍(PTSD,Post-traumatic stress disorder)状态下,存在广泛的内脏敏感性改变一痛觉敏化/去敏化现象。目前尚不清楚PTSD状态下内脏敏感性改变-痛觉敏化/去敏感化的调...; 何雨芩冉亚梅陈强林玲冉亚梅朗秀琼李磊王建明王正国杨敏

PTSD状态下HCN2-GLT-1在脊髓水平协同调控内脏高敏感性-中枢敏化的作用及机制研究被引量：2: 2014年; 目的研究创伤后应激障碍(PTSD)状态下,超极化激活环核苷酸门控阳离子通道2(HCN2)与谷氨酸转运体-1(GLT-1)在脊髓水平协同调控内脏高敏感性-中枢敏化的作用及机制。方法成年雌性SD大鼠随机分为3组,即正常对照组(n=14)、PTSD内脏高敏感模型组(n=15)、PTSD+头孢曲松(CTX)组[给予CTX预处理,n=15)。采用连续单一应激(SPS)联合足底电击刺激法建立PTSD内脏高敏感大鼠模型。建模7d后,采用结直肠扩张(CRD)-内脏运动反射(VMR)评估各组内脏敏感性的改变;采用CTX选择性诱发编码GLT-1的基因转录,并采用激光共聚焦及免疫荧光技术研究脊髓HCN2的表达及CTX对其的影响。结果与正常对照组比较,PTSD组脊髓HCN2表达明显上调(78.05±6.49 vs121.12±4.85,P<0.001);与PTSD组比较,PTSD+CTX组HCN2表达显著降低(121.12±4.85 vs 98.24±5.86,P=0.012);PTSD+CTX组HCN2表达比正常对照组明显升高(98.24±5.86 vs 78.05±6.49,P=0.024)。在20mmHg压力下行CRD时,PTSD组的AUCVMR明显高于PTSD+CTX组(0.2913±0.0229 vs 0.2175±0.0090,P=0.005);在40mmHg压力下行CRD时,PTSD组的AUCVMR明显高于正常对照组(0.6200±0.0278 vs 0.3786±0.0155,P<0.001),亦高于PTSD+CTX组(0.6200±0.0278 vs 0.5038±0.0336,P=0.006);在60mmHg压力下行CRD时,与正常对照组比较,PTSD组AUCVMR明显增高(0.7663±0.0262 vs 0.5271±0.0212,P<0.001),同时亦明显高于PTSD+CTX组(0.7663±0.0262 vs 0.6400±0.0245,P=0.001)。结论在PTSD内脏高敏感状态下,CTX可通过直接上调GLT-1表达并间接下调HCN2的表达协同发挥抗内脏伤害性刺激的作用,HCN2-GLT-1信号通路在脊髓水平协同参与了内脏高敏感性-中枢敏化调控作用,可能成为防止或抑制PTSD状态下内脏高敏感性-痛觉敏化新靶点之一。; 纪雷陈强何雨芩林玲冉亚梅朗秀琼李磊王建明王正国杨敏

Anandamide-大麻素受体Ⅰ在内脏高敏感调控中的作用研究被引量：1: 2012年; 目的研究Anandamide(ANA)-大麻受体Ⅰ(CB1)在内脏高敏感形成中的作用及其机制。方法采用鸡卵清蛋白(OVA)腹腔注射基础致敏,联合非伤害性/伤害性结直肠扩张刺激(NNCRD/NCRD),建立内脏高敏感性-NNCRD/NCRD大鼠模型。54只SD大鼠随机分为正常对照组(n=7),生理盐水+结直肠扩张(CRD)组(n=7),OVA+CRD+二甲亚枫(DMSO)组(n=8),OVA+CRD+不同剂量(0.5、5.0、10.0mg/kg)N-花生四烯酸氨基乙醇(ANA)组(n=8),OVA+CRD+ANA+AM251(选择性CB1受体拮抗剂)组(n=8)。采用免疫荧光组化及激光扫描共聚焦技术研究各组大鼠脊髓CB1阳性产物的分布特征及受体表达情况。根据腹壁肌电活动曲线下面积(AUC)评估内脏敏感性的变化。结果在80mmHg下行NCRD后,在L4-L6脊髓背角组织中,生理盐水+CRD组、OVA+CRD+DMSO组CB1受体表达明显增加(P<0.05);与生理盐水+CRD组比较,OVA+CRD+DMSO组CB1表达量明显增加(P<0.05)。在20mmHg压力下行NNCRD时,各组大鼠内脏运动反射(VMR)AUC比较差异无统计学意义(P>0.05)。在80mmHg压力下行NCRD时,生理盐水+CRD组VMR-AUC较OVA+CRD+DMSO组明显降低(P<0.05),OVA+CRD+ANA(高剂量)组VMR-AUC较OVA+CRD+DMSO组明显降低(P<0.05),而OVA+CRD+ANA+AM251组较OVA+CRD+ANA(高剂量)组VMR-AUC明显增加(P<0.05)。结论 ANA可缓解OVA基础致敏联合NCRD诱导的伤害性刺激作用,该作用是通过CB1受体介导的,提示ANA-CB1系统参与了内脏高敏感的调控过程。; 何雨芩纪雷陈强张波陈恒胜杨敏; 关键词：气囊扩张术

在PTSD内脏敏感性改变状态下背根神经节P2X3受体表达及其电生理学特征的研究: 背景及目的在创伤后应激障碍(PTSD,Post-traumatic stress disorder)状态下,存在广泛的内脏敏感性改变一痛觉敏化/去敏化现象。目前尚不清楚PTSD状态下内脏敏感性改变-痛觉敏化/去敏感化的调...; 何雨芩冉亚梅陈强林玲冉亚梅朗秀琼李磊王建明王正国杨敏; 文献传递

PTSD状态下HCN2-GLT-1在脊髓水平协同调控内脏高敏感性-中枢敏化的作用及机制研究: 目的研究创伤后应激障碍(PTSD)状态下,超极化激活环核苷酸门控阳离子通道2(HCN2)与谷氨酸转运体-1(GLT-1)在脊髓水平协同调控内脏高敏感性-中枢敏化的作用及机制。方法选用成年雌性SD大鼠,随机分为3组:正常对...; 纪雷陈强何雨芩林玲冉亚梅朗秀琼李磊王建明王正国杨敏; 关键词：结直肠扩张; 文献传递

创伤后应激障碍状态下脊髓谷氨酸转运体-1调控内脏高敏感性-痛觉敏化的作用及其机制研究被引量：2: 2014年; 目的探讨在创伤后应激障碍（PTSD）状态下脊髓谷氨酸转运体-1（GLT-1）表达的改变及GLT-1激动剂头孢曲松钠（CTX）抗内脏伤害性刺激的作用.方法 SD大鼠分为5组：生理盐水对照组、PTSD内脏高敏感模型组、CTX预处理组、PTSD＋CTX组及PTSD＋CTX＋二氢卡因酸盐（DHK）组.每组7只鼠用于内脏敏感性测定,均最终完成试验;每组10只鼠用于GLT-1免疫荧光检测,最终分别有8、9、8、10、7只完成试验.采用腹腔注射卵清蛋白（OVA）基础致敏联合连续单一应激（SPS）建立PTSD内脏高敏感大鼠模型;建模后7d采用结直肠扩张（CRD）-内脏运动反射（VMR）评估PTSD状态下内脏敏感性改变;采用CTX选择性诱发编码GLT-1的基因转录及上调GLT-1的表达;采用免疫荧光及激光共聚焦显微技术研究脊髓GLT-1蛋白表达水平的变化.结果与正常对照组比较,CTX组大鼠脊髓背角GLT-1表达水平较高,吸光度（A）值显著高于正常对照组（141.38±2.91比106.25±3.32,P=0.001）,而PTSD组则明显低于正常对照组（86.11±2.73比106.25±3.32,P=0.001）;PTSD＋ CTX组GLT-1的表达亦高于PTSD组（98.70±3.19比86.11±2.73,P=0.004）.在20、40、60、80 mmHg（1 mmHg =0.133 kPa）压力下行CRD,术后7 d PTSD组在各压力水平下的VMR曲线下面积（AUCVMR）均显著高于正常对照组（P值均＜0.05）;PTSD＋ CTX组在各压力水平的AUCVMR明显低于PTSD组（P值均＜0.01）;在80 mmHg行伤害性内脏刺激时,GLT-1抑制剂DHK可逆转CTX的抗伤害刺激效应（P =0.002）.在40、60、80 mmHg下行CRD时,CTX组的AUCvMR明显低于正常对照组（P值均＜0.05）.结论腹腔注射OVA基础致敏联合SPS可成功建立PTSD内脏高敏感大鼠模型.在PTSD内脏高敏感状态下,CTX可通过上调脊髓GLT-1的表达发挥抗内脏伤害性刺激的作用,可能成为防止或抑制PTSD状态下内脏高敏感性-痛觉敏化新的靶点之一.; 陈强纪雷何雨芩冉亚梅林玲李磊王建民王正国杨敏

PTSD状态下HCN2-GLT-1在脊髓水平协同调控内脏高敏感性-中枢敏化的作用及机制研究: 目的研究创伤后应激障碍(PTSD)状态下,超极化激活环核苷酸门控阳离子通道2(HCN2)与谷氨酸转运体-1(GLT-1)在脊髓水平协同调控内脏高敏感性-中枢敏化的作用及机制。方法选用成年雌性SD大鼠,随机分为3组:正常对...; 纪雷陈强何雨芩林玲冉亚梅朗秀琼李磊王建明王正国杨敏; 关键词：结直肠扩张

全选清除导出

共1页<1>

国家自然科学基金(81070298H0307)

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

国家自然科学基金(81070298H0307)

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈