国家杰出青年科学基金(81000075)
- 作品数：4 被引量：5H指数：2
- 相关作者：于欢陈培良谷翔张普华李卫东更多>>
- 相关机构：九江学院更多>>
- 发文基金：国家杰出青年科学基金江西省卫生厅科研基金江西省教育厅科学技术研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 1-磷酸神经鞘氨醇对大鼠骨骼肌成肌细胞分化的影响
- 2013年
- 【目的】观察1-磷酸神经鞘氨醇(S1P)对大鼠骨骼肌成肌细胞向成熟肌细胞分化、形成肌管的作用,探索定向诱导肌分化的途径及其分子机制。【方法】分离和培养大鼠骨骼肌成肌细胞,含不同浓度S1P的高糖DMEM培养基培养,收集细胞,在相差显微镜和共焦显微镜下观察形态变化,并通过免疫细胞化学方法分别检测成肌细胞分化的早期特异性标志—肌球蛋白和生肌素表达的改变。使用磷酸神经鞘氨醇激酶(SphK)活性抑制剂DMS和HACPT后观察S1P对骨骼肌成肌细胞的生肌素表达的作用。【结果】S1P能明显促进骨骼肌成肌细胞细胞形成肌小管,诱导2～3 d开始有肌管形成,之后肌管越来越多,到6～7 d达高峰;同对照组相比随S1P浓度增高,细胞核生肌素阳性率逐渐增高(P<0.01);SphK活性抑制剂抑制S1P促进骨骼肌成肌细胞生肌素阳性率的增高(P<0.01)。【结论】体外S1P可能通过提高SphK活性调节成肌细胞向成熟肌细胞分化。
- 于欢郑美蓉余敬谋陈培良李卫东
- 关键词：骨骼肌成肌细胞肌管
- 1-磷酸鞘氨醇在心血管系统中的研究进展
- 2012年
- 1-磷酸鞘氨醇（sphingosine-1-phosphate,S1P）是近年来在心血管研究中发现具有重要生理功能的一种膜磷脂类代谢产物。T.K.Ghosh等[1]1990年发现,S1P在培养的肌细胞中通过非IP3依赖性的途径动员细胞内Ca2＋释放,
- 张普华谷翔于欢
- 关键词：1-磷酸鞘氨醇心脏血管
- 外源性1-磷酸神经鞘氨醇(S1P)对大鼠骨骼肌成肌细胞DNA合成的影响被引量：2
- 2013年
- 目的观察外源性1-磷酸神经鞘氨醇(sphingosine 1-phosphate,S1P)对大鼠骨骼肌成肌细胞增殖的影响。方法分离和培养大鼠骨骼肌成肌细胞,通过制备S1P脂质体使S1P转运到骨骼肌成肌细胞内或直接加入外源性S1P,采用3 H-TdR渗入法检测S1P进入细胞内和在细胞外对骨骼肌成肌细胞DNA的合成;进一步使用磷酸神经鞘氨醇激酶(sphingosine kinase,SphK)活性抑制剂N,N-二甲基鞘氨醇(N,N-dimethyl sphingosine,DMS)和HACPT[2-(p-hydroxyanilino)-4-(p-chlorophenyl)thiazole],观察其对S1P促进DNA合成作用的影响。结果 S1P脂质体转入可明显促进骨骼肌成肌细胞DNA合成。100～1 000nmol/L剂量范围内S1P脂质体使细胞胸腺嘧啶核苷(3 H-TdR)的摄入量较对照组增加12.3%～50.7%(P<0.01),并与剂量呈正相关。该促进作用不会被SphK活性抑制剂DMS和HACPT所阻断。S1P直接加入培养液同样能促进细胞DNA合成(P<0.01),500和1 000nmol/L剂量组3 H-TdR的摄入量较对照组分别增加18.8%(P<0.05)和26.5%(P<0.05),增幅低于同剂量的S1P脂质体。该促进作用可被DMS和HACPT所阻断。结论外源性S1P可促进体外培养的大鼠骨骼肌成肌细胞增殖,其作用可能与细胞内SphK活性增加引起细胞内S1P生成增多。
- 于欢熊建军陈培良周师洁李卫东
- 关键词：骨骼肌成肌细胞DNA合成
- S1P对缺氧/复氧诱导的共培养心肌细胞和成肌细胞损伤的影响被引量：3
- 2013年
- 目的探讨1-磷酸神经鞘氨醇（sphingosine 1-phosphate,S1P）对联合培养的大鼠骨骼肌成肌细胞及新生大鼠心肌细胞缺氧/复氧所致细胞损伤的影响。方法体外分离与培养新生大鼠心肌细胞,并与大鼠骨骼肌成肌细胞共同培养,构建缺氧/复氧损伤模型,于复氧期开始给予S1P干预。利用2,4二硝基苯肼显色法检测乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）活性,硫代巴比妥酸显色法检测丙二醛（maleic dialdehyde,MDA）含量,原位末端标记法（TUNEL）检测细胞凋亡,并比较各组间差异,从而观察S1P对共同培养新生大鼠心肌细胞和大鼠骨骼肌成肌细胞缺氧/复氧诱导细胞损伤的影响。结果①新生大鼠心肌细胞在培养24h后开始贴壁生长,培养6d内细胞数量未见明显变化,培养2d后倒置显微镜下见散在的具有搏动能力的心肌细胞,第3天可见散在的心肌细胞相互间连接成合胞且可见细胞搏动,4~5d呈同一节律的搏动。②100、500、1 000nmol/L S1P均可减少共培养心肌细胞和骨骼肌成肌细胞缺氧/复氧损伤后LDH活性和MDA含量,即可减轻复氧所诱导的细胞损伤。③S1P可抑制共培养心肌细胞和骨骼肌成肌细胞缺氧/复氧损伤后的细胞凋亡。结论 S1P可减少因复氧所诱导的共同培养细胞损伤,抑制细胞凋亡。
- 于欢谷翔张普华徐良贤陈培良秦仲君赵勇
- 关键词：骨骼肌成肌细胞心肌细胞缺氧复氧
