上海市自然科学基金(03ZR14042)
- 作品数：12 被引量：61H指数：5
- 相关作者：丁文龙顾红玉胡金家原淑娟刘丽更多>>
- 相关机构：上海交通大学上海第二医科大学上海健康医学院更多>>
- 发文基金：上海市自然科学基金上海市教育委员会重点学科基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- IkB激酶在糖尿病性大鼠ED中的作用
- 2010年
- 目的探讨IkB激酶(Ik kinases,IKK)在糖尿病(diabetes mellitus,DM)性阴茎勃起功能障碍(erectiledy sfunction,ED)中的可能作用。方法注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,分别在注射8周和12周后观察阴茎勃起次数,取大鼠阴茎,Western Blot方法检测IKK蛋白量的变化,ABC免疫组织化学方法检测阴茎IKK的分布和表达。结果 Dm大鼠的阴茎勃起次数明显低于对照组(P<0.01),随病程延长降低;Western Blotting结果显示,DM组阴茎IKK蛋白量明显高于正常对照组(P<0.01),12周DM组明显高于8周DM组(P<0.05);IKK主要分布于阴茎血管、阴茎背神经,与对照组比较,DM组平均光密度值明显上调并随病程延长而上调。结论 DM大鼠阴茎IKK蛋白量的上调可能通过作用于阴茎内的血管、神经参与了糖尿病性ED发病。
- 刘丽李锋李志宏王文进朱浩丁文龙
- 关键词：糖尿病阴茎勃起功能障碍
- 糖尿病性勃起功能障碍发病机制的研究被引量：3
- 2006年
- 勃起功能障碍（erectile dysfunction，ED）是指因多种原因造成的阴茎海绵体血液充盈不足，致阴茎不能正常增大勃起。ED是糖尿病常见的并发症之一，有报道称糖尿病人患ED的发病率高达75％，尤其是中年男性患者，比非糖尿病患者高3-5倍，并随年龄和病程的增长明显增加。最近有研究认为：糖尿病性ED是无症状冠心病的重要相关因素，ED的出现常提示内皮功能紊乱的开始。在单纯Ⅱ型糖尿病中，患有无症状冠心病的病人同时患有ED的比例明显增高。因此糖尿病性ED的发病机制一直是近年来糖尿病学和男科学领域中研究的热点。本文就这一方面的进展作一概述。
- 仇锋丁文龙
- 关键词：勃起功能障碍糖尿病发病机制
- 糖尿病性勃起功能障碍大鼠阴茎和脊髓nNOS及AchE表达的变化被引量：7
- 2005年
- 目的:观察大鼠糖尿病性勃起功能障碍(ED)与腰骶段脊髓和阴茎神经源性一氧化氮合酶(nNOS)和乙酰胆碱酯酶(AchE)阳性神经元或神经纤维变化的相关性。方法:注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,4周和12周后注射阿扑吗啡(APO)进行大鼠阴茎勃起功能实验,取大鼠阴茎和腰骶段脊髓,用ABC免疫组织化学法和组织化学法分别显示nNOS和AchE阳性神经元或神经纤维。结果:与对照组相比,糖尿病4周时,大鼠阴茎勃起次数无显著性差异;12周时显著性减少;糖尿病4周时,脊髓和阴茎nNOS和AchE阳性神经元或神经纤维均无显著变化,而12周时均显著减少。结论:糖尿病性ED的出现伴随脊髓和阴茎内NO和乙酰胆碱的减少。
- 钟梅芳顾红玉胡金家原淑娟丁文龙
- 关键词：糖尿病勃起功能障碍阴茎脊髓
- 糖尿病大鼠视网膜N-甲基-D-天门冬氨酸受体表达的变化被引量：4
- 2008年
- 目的:观察糖尿病不同时期视网膜N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体各亚基的表达。方法:采用雄性SD大鼠腹腔内注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,分别于4、8、12周灌注,取眼球、冷冻切片;免疫组织化学、原位杂交方法检测NMDA受体NR1、NR2A、NR2B亚基表达的变化;用RS IMAGE软件进行图像分析。结果:NR1、NR2A、NR2B基因及其蛋白表达在糖尿病第4周时开始升高,至12周升高具有统计学意义,特别是NR1的变化更为显著。结论:NMDA受体各亚基的高表达参与了糖尿病视网膜病变。
- 原淑娟丁文龙胡金家顾红玉刘丽陈明峰
- 关键词：糖尿病视网膜病变N-甲基-D-天门冬氨酸受体
- 糖尿病大鼠视网膜神经源性一氧化氮合酶表达及乙酰胆碱酯酶的变化被引量：2
- 2007年
- 目的:观察糖尿病大鼠视网膜神经源性一氧化氮合酶(nNOS)蛋白和基因水平的表达以及乙酰胆碱酯酶(AchE)的变化。方法:注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型,于注射后12周和16周时将模型组及对照组大鼠的眼球冰冻切片。用原位杂交法、免疫组织化学法和组织化学法分别显示nNOS mRNA、nNOS和AchE阳性神经元或神经纤维,RS IMAGE软件进行图像分析处理。结果:与对照组比较,糖尿病大鼠视网膜nNOS mRNA、nNOS、AchE的光密度值均降低,12、16周都有显著性差异。结论:糖尿病大鼠视网膜nNOS基因转录和表达均下降,AchE含量降低,导致了NO水平下降,成为糖尿病性视网膜病变的主要因素之一。
- 原淑娟顾红玉丁文龙胡金家钟梅芳
- 关键词：糖尿病性视网膜病变乙酰胆碱酯酶
- 糖尿病大鼠神经系统内脑源性神经生长因子的表达与阴茎勃起功能障碍的关系被引量：7
- 2006年
- 目的:观察糖尿病(DM)大鼠神经系统内脑源性神经生长因子(BDNF)阳性神经元或神经纤维的表达,探讨BDNF与糖尿病性阴茎勃起功能障碍(ED)的相关性。方法:SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素建立DM大鼠模型(DM组),分别于造模1、2、3、4个月注射阿扑吗啡(APO)作阴茎勃起功能试验,然后取糖尿病及相应月龄正常大鼠(对照组)的脑、腰骶段脊髓、胸腰段交感干、阴茎和前列腺,用免疫组织化学法和免疫荧光法显示BDNF阳性神经元和神经纤维。图像分析BDNF阳性细胞数及灰度。结果:糖尿病2个月时,DM大鼠阴茎勃起实验中阴茎勃起次数与对照组相比差异有显著性(P<0.05),3个月和4个月差异有极显著性(P<0.01)。糖尿病1个月时,大脑皮质、腰骶段脊髓、胸腰段交感干、阴茎和前列腺BDNF阳性神经细胞及纤维比对照组明显减少(P<0.05),随着病程延长下降更明显(P<0.01)。结论:糖尿病性早期神经系统内出现BDNF减少,BDNF的减少与糖尿病性ED的发病密切相关。
- 胡金家顾红玉丁文龙钟梅芳原淑娟
- 关键词：糖尿病勃起功能障碍脑源性神经生长因子免疫组织化学
- 诱导型一氧化氮合酶在糖尿病性阴茎勃起功能障碍大鼠阴茎的表达被引量：1
- 2013年
- 目的：探讨诱导型一氧化氮合酶（iNOS）在糖尿病性阴茎勃起功能障碍（ED）发病进程中的可能作用。方法：注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型，分别在注射8周和12周后观察阴茎勃起次数，取大鼠阴茎，用ABC免疫组织化学方法检测阴茎iNOS的分布与表达，免疫印迹检测阴茎iNOS蛋白量的变化。结果：糖尿病大鼠的阴茎勃起次数低于对照组，并随病程延长降低；与对照组比较，糖尿病组阴茎内iNOS阳性细胞数和平均光密度、iNOS蛋白量升高，并随病程延长而进行性升高。结论：糖尿病组大鼠阴茎iNOS表达的升高与ED相关。
- 刘丽王文进朱浩丁文龙
- 关键词：糖尿病阴茎勃起功能障碍诱导型一氧化氮合酶一氧化氮
- 一氧化氮及其信号转导通路在糖尿病性勃起功能障碍的作用被引量：4
- 2007年
- 勃起功能障碍(erectile dysfunction,ED)是糖尿病的常见并发症,影响人们的生活质量,其病变机理还不甚清楚。一氧化氮(NO)由一氧化氮合酶(NOS)合成,是调节海绵体肌肉松弛和阴茎勃起的重要的神经递质。PI3-kinase/Akt(PKB)通路使eNOS磷酸化,NO的产量增加;NO/cGMPPKG通路参与平滑肌的舒张;RhoA和Rho-kinase参与平滑肌的收缩,抑制eNOS基因表达和酶的活性。周围血管病变和自主神经变性是引起糖尿病性ED的主要原因之一。基因和干细胞(eNOS、RhoA/Rho-kinase与Mesenchymal stem cell-based cell)治疗糖尿病性ED取得一些进展。
- 钟梅芳丁文龙
- 关键词：糖尿病性勃起功能障碍一氧化氮合酶信号转导通路ENOS周围血管病变常见并发症
- 糖尿病鼠周围神经和阴茎nNoS的表达及其与阴茎勃起功能的关系被引量：12
- 2006年
- 目的研究糖尿病(Diabetes mullitus,DM)对大鼠坐骨神经、阴部神经及阴茎海绵体中神经型一氧化氮合酶(nNOS)变化及其与勃起功能障碍的相关性。方法16只雄性大鼠随机分为2组：12周组和16周组各8只,腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病模型：另取8只注射枸檬酸缓冲液作为空白对照,分别在注射12周和16周后,观察大鼠阴茎勃起功能,采用免疫组织化学法检测DM大鼠坐骨神经、阴部神经和阴茎海绵体nNOS阳性神经纤维的表达。结果两组大鼠的阴茎勃起次数明显低于对照组大鼠,(P＜0．01)；16W组大鼠阴茎勃起次数也明显低于12周组大鼠(P＜0．05)。两组DM大鼠nNOS坐骨神经、阴部神经和阴茎海绵体中nNOS的表达明显低于对照组(P＜0．01)；16W糖尿病大鼠nNOS阳性纤维的表达也明显低于12周组。两组大鼠对照组间无显著差异。结论糖尿病性阴茎勃起功能障碍与nNOS阳性神经纤维数量的减少相关,可能为糖尿病性勃起功能障碍的发病机理之一。
- 沃雁胡金家丁文龙顾红玉钟梅芳原淑娟
- 关键词：神经型一氧化氮合酶阴部神经阴茎糖尿病
- 糖尿病性神经病变的机理被引量：14
- 2005年
- 糖尿病性神经病变是糖尿病的常见慢性并发症之一,可引起神经系统结构和功能的改变。糖尿病性神经病变的机理复杂而又不甚明了。近年来发现糖尿病性神经病变与血管、代谢、神经营养因子、自身免疫、炎症反应、氧自由基、损伤和遗传等因素相关。本文就近年来糖尿病性神经病变机理的研究及进展作一综述。
- 林厚维丁文龙
- 关键词：糖尿病性神经病变病变机理神经系统结构神经营养因子慢性并发症自身免疫
