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国家教育部博士点基金(20091323120001)

作品数:2 被引量:6H指数:1
相关作者:任韫卓史永红杜春阳张连珊侯延娟更多>>
相关机构:河北医科大学更多>>
发文基金:河北省自然科学基金国家教育部博士点基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇高糖
  • 2篇高糖诱导
  • 1篇凋亡
  • 1篇氧化应激
  • 1篇人肾小管上皮...
  • 1篇人肾小管细胞
  • 1篇肾小管
  • 1篇肾小管上皮
  • 1篇肾小管上皮细...
  • 1篇肾小管细胞
  • 1篇肾小球
  • 1篇肾小球系膜
  • 1篇肾小球系膜细...
  • 1篇肾小球系膜细...
  • 1篇系膜
  • 1篇系膜细胞
  • 1篇系膜细胞凋亡
  • 1篇细胞
  • 1篇线粒体
  • 1篇小管

机构

  • 2篇河北医科大学

作者

  • 2篇韦金英
  • 2篇侯延娟
  • 2篇张连珊
  • 2篇杜春阳
  • 2篇史永红
  • 2篇任韫卓
  • 1篇王月华
  • 1篇段惠军

传媒

  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇基础医学与临...

年份

  • 1篇2014
  • 1篇2013
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
敲低Txnip抑制高糖诱导的人肾小管细胞系凋亡被引量:1
2014年
目的观察敲低Txnip对高糖诱导人肾小管上皮细胞凋亡的影响。方法将体外培养人肾小管上皮细胞分为正常糖组、高糖组、高糖+质粒载体对照组及高糖+shRNA组。采用原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测细胞凋亡;流式细胞术检测细胞ROS水平;Western blot检测caspase-3、cleaved caspase-3、BAX、BCL-2、P38 MAPK、P-P38 MAPK及细胞色素c的表达。结果与正常糖组相比,高糖组肾小管上皮细胞ROS产生和细胞凋亡明显增加(P<0.01),cleaved caspase-3和P-P38 MAPK表达增高,BAX/BCL-2比率明显升高以及细胞色素c易位(P<0.05)。敲低Txnip能够显著抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞凋亡和ROS产生,下调cleaved caspase-3、和P-P38MAPK的表达,减少BAX/BCL-2比率和细胞色素c易位(P<0.05)。结论敲低Txnip能够抑制高糖诱导的人肾小管上皮细胞凋亡可能是通过减少ROS产生,保护线粒体功能,抑制P38MAPK信号通路激活而实现的。
韦金英史永红任韫卓侯延娟杜春阳张连珊段惠军
关键词:氧化应激人肾小管上皮细胞凋亡线粒体
抗氧化肽SS-31对高糖诱导的小鼠肾小球系膜细胞凋亡的影响被引量:5
2013年
目的观察抗氧化肽SS-31对高糖诱导小鼠肾小球系膜细胞凋亡的影响。方法将体外培养小鼠肾小球系膜细胞分为正常糖组、正常糖+甘露醇组、高糖组及高糖+SS-31组。采用原位末端转移酶标记技术(TUNEL)及流式细胞术检测细胞凋亡;流式细胞术检测细胞ROS水平;Western blot检测caspase-3、cleaved caspase-3、Bax、Bcl-2、p38 MAPK、p-p38 MAPK及细胞色素C的表达。结果与正常糖组相比,高糖组系膜细胞ROS产生和细胞凋亡明显增加,cleavedcaspase-3和p-p38 MAPK表达增高,Bax/Bcl-2比率明显升高以及细胞色素C易位。SS-31干预能够明显抑制高糖诱导的系膜细胞凋亡和ROS产生,下调cleaved caspase-3和p-p38 MAPK的表达,减少Bax/Bcl-2比率和细胞色素C易位。结论 SS-31能够抑制高糖诱导的系膜细胞凋亡可能是通过减少ROS产生,保护线粒体功能,抑制p38MAPK信号通路激活而实现的。
王月华侯延娟任韫卓韦金英杜春阳张连珊史永红
共1页<1>
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