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CD8^(+)Treg细胞在慢性鼻窦炎中的表达及其与嗜酸粒细胞浸润的研究被引量：2: 2022年; 目的明确CD8^(+)调节性T细胞(Treg细胞)在慢性鼻窦炎(CRS)患者鼻黏膜组织和外周血中的表达情况,及其与鼻黏膜组织中嗜酸粒细胞(Eos)浸润的关系。方法对2017年3月至2018年10月于中山大学附属第三医院的33例慢性鼻窦炎伴鼻息肉(CRSwNP)、26例慢性鼻窦炎不伴鼻息肉(CRSsNP)及27例对照组患者采集鼻黏膜组织及外周血,其中男59例,女27例,年龄18~72岁。苏木精-伊红染色检测鼻黏膜组织中Eos计数,将CRS患者分为嗜酸粒细胞性CRS(eosinophilic CRS,ECRS)和非嗜酸粒细胞性CRS(non-eosinophilic CRS,Non-ECRS)两组类型。采用流式细胞术检测各组患者鼻黏膜组织及外周血中CD4^(+)及CD8^(+)T细胞的比例、细胞毒性T细胞(cytotoxic T lymphocytes,Tc)1、Tc2及Tc17细胞的比例、CD8^(+)Foxp3^(+)和CD8^(+)Foxp3^(-)IL-10^(+)两种CD8^(+)Treg细胞的比例,以及产转化生长因子β(TGF-β)及白细胞介素(IL)-10的CD8^(+)Foxp3^(+)Treg细胞的比例。采用Graphpad 7.0进行作图,所有数据采用M(IQR)表示,采用SPSS 16.0软件进行统计学分析。结果CD8^(+)T细胞在所有患者鼻黏膜组织淋巴细胞中的比例高于CD4^(+)T细胞[37.75%(17.35%)比4.72%(4.29%),Z=-5.70,P<0.001],而在外周血淋巴细胞中的比例低于CD4^(+)T细胞[23.60%(9.33%)比44.05%(10.93%),t=9.72,P<0.001]。CRSwNP患者鼻黏膜组织中Tc2细胞和Tc17细胞比例显著高于CRSsNP患者及对照组[1.82%(1.22%)比0.84%(0.79%)比1.09%(0.92%),1.93%(2.32%)比0.54%(1.04%)比0.47%(0.51%),P值均<0.05]。与CRSsNP[0.43%(1.45%)]和对照组[0.48%(0.83%)]相比,CRSwNP患者鼻黏膜组织中CD8^(+)Foxp3^(+)Treg细胞占淋巴细胞比例最低[0.10%(0.32%),Z值分别为-2.24、-2.22,P值分别为0.025、0.027];CRSwNP患者鼻黏膜组织中产TGF-β和IL-10的CD8^(+)Foxp3^(+)Treg细胞占总CD8^(+)T细胞的比例显著低于对照组(Z值分别为1.46、0.49,P值均为0.001)。CRSwNP患者鼻黏膜组织中CD8^(+)Foxp3^(-)IL-10^(+)Treg细胞占总CD8^(+)T细胞的比例显著低于CRSsNP患�; 常利红陈晓红李帅祥李霞黄子真黄健聪张革化; 关键词：鼻窦炎嗜酸粒细胞

高糖激活WNT信号通路促进血管平滑肌细胞钙化被引量：13: 2015年; 目的探讨高糖导致血管钙化机制是否与WNT信号通路有关。方法采用体外血管钙化模型,高糖诱导血管平滑肌细胞钙化,检测WNT信号分子和骨相关蛋白Cbfa1,Osx,OCN,BMP2的表达以及细胞钙化程度。观察WNT信号抑制剂Dkk1对高糖诱导的血管平滑肌细胞钙化和Cbfa1,Osx,OCN,BMP2表达的影响。结果高糖能上调血管平滑肌细胞WNT信号通路分子包括Wnt3a,Wnt7a,Fzd4,Wisp1 m RNA的表达(1.86±0.15,1.68±0.13,2.10±0.17,2.30±0.20,P<0.05),促进WNT信号通路关键分子β-catenin的磷酸化(2.70±0.22,P<0.05),激活WNT信号通路。使用WNT信号抑制剂Dkk1能减轻血管平滑肌细胞钙化,下调骨相关蛋白Cbfa1,Osx,OCN,BMP2 m RNA的表达[(51±9)%,(58±11)%,(56±10)%,(62±10)%,P<0.01)]。结论 WNT信号通路参与了高糖诱导的血管平滑肌细胞钙化。; 颜建云周芹于汇民侯梦琳陆立鹤; 关键词：血管钙化 WNT 高糖

HGF介导Ox-LDL诱导的血管平滑肌细胞钙化被引量：1: 2014年; 目的研究肝细胞生成因子(hepatocyte growth factor,HGF)在氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,Ox-LDL)诱导的血管平滑肌细胞钙化中的作用。方法本研究采用细胞钙化体外模型,检测HGF的浓度和细胞钙化程度。结果 Ox-LDL能促进血管平滑肌细胞钙化,同时上调HGF的表达水平。抑制HGF能减轻Ox-LDL诱导的细胞钙化。结论 HGF参与了Ox-LDL诱导的血管平滑肌细胞钙化。; 颜建云宋艳陈燕玲周芹陆立鹤; 关键词：血管钙化氧化型低密度脂蛋白

BMP2参与Decorin诱导的血管平滑肌细胞钙化被引量：2: 2014年; 【目的】阐明BMP2是否参与了Decorin诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)钙化。【方法】本研究采用人血管平滑肌细胞钙化体外模型,用腺病毒载体过表达Decorin,检测骨相关蛋白BMP2、Msx2、Osterix的表达和细胞钙化程度。观察抑制或增加BMP2信号对Decorin诱导的血管平滑肌细胞钙化和Msx2、Osterix表达的影响。【结果】Decorin能促进人血管平滑肌细胞钙化,同时上调BMP2、Msx2、Osterix的表达水平。抑制BMP2能减轻Decorin诱导的细胞钙化,而增加BMP2加速Decorin诱导的细胞钙化。【结论】Decorin通过调节BMP2促进人血管平滑肌细胞钙化。; 颜建云周芹陈燕玲宋艳陆立鹤; 关键词：血管钙化核心蛋白聚糖骨形成蛋白2

阿托伐他汀对ox-LDL诱导的大鼠血管平滑肌细胞妊娠相关血浆蛋白-A的影响: 2013年; 目的观察阿托伐他汀对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)妊娠相关血浆蛋白-A(PAPP-A)的影响,探讨阿托伐他汀抗动脉粥样硬化(AS)的机制。方法 SD大鼠VSMCs体外原代培养,用不同浓度ox-LDL(75、150、300μg/ml)处理不同时间(2,12 and 24h)构建VSMC损伤模型。使用RT-PCR及Western Blotting测定VSMCs PAPP-AmRNA和蛋白的表达。观察阿托伐他汀干预后,VSMC PAPP-A mRNA和蛋白表达的变化。结果 ox-LDL干预后,VSMCs PAPP-A mRNA和蛋白的表达呈剂量和时间依赖性升高;300μg/ml ox-LDL处理12h和24h后,PAPP-A mRNA和蛋白表达水平较对照组明显升高(P<0.01);而阿托伐他汀干预后,PAPP-A mRNA和蛋白表达明显下降(P<0.01)。结论阿托伐他汀可以调控ox-LDL诱导的PAPP-A mRNA和蛋白表达,提示其抗AS的机制与PAPP-A有关。; 廖丽贞梅卫义唐凯陆立鹤; 关键词：阿托伐他汀动脉平滑肌细胞妊娠相关血浆蛋白-A

汉学名义与惠栋学统——《汉学师承记》撰述旨趣再析被引量：4: 2016年; 汉宋之分争,乃清学史一大议题。厘清汉学一词从无到有之发生,梳证汉学名义因人、因时、因事之演进、递变,则为原始要终、正本清源地认识汉宋问题之入手门径。江藩撰《汉学师承记》,旗帜鲜明地以汉学为名勾勒清代经学师承,突出强调了汉学在清学中之核心位置,引起同时及后世学人的不同反应,是重审汉学名义及《汉学师承记》旨趣之绝佳线索。以江藩所坚持之汉学名义为线索,可证学术史中汉学之称,最早专于《易》汉学与《易》王(弼)学之分别,后经惠栋承袭,加以阐释扩充,独树一帜,影响扩张,遂引发辨析争议。江藩坚执惠栋汉学之名义,不惜显露突兀的门户之见,以汉学通贯不能以汉学限之的清代经学与经师,实因应于戴震一系学人破惠氏汉学之举,并非有意与宋学相争为敌,乃意在为惠栋及其汉学争立学术之正宗与统系。; 於梅舫; 关键词：江藩

阿托伐他汀通过下调PAPP-A、MMP3 mRNA表达抑制rhCRP诱导的人动脉平滑肌细胞炎症反应被引量：1: 2013年; 目的:探讨阿托伐他汀(ATO)对人重组C反应蛋白(rhCRP)诱导的人动脉平滑肌细胞炎症反应的影响及其机制是否与下调妊娠相关性血浆蛋白-A(PAPP-A)、基质金属蛋白酶3(MMP3)mRNA表达相关。方法:应用不同浓度rhCRP(1、5、10、20 mg/L)处理人动脉平滑肌细胞不同时间(3、6、12、24 h),采用ELISA法检测炎症因子IL-6、IL-8水平,以确定炎症模型建立条件。不同时相点加入10^(-7)mol/L ATO后,ELISA法再次检测IL-6、IL-8水平;RT-PCR法测定PAPP-A、MMP3 mRNA表达水平。结果:不同浓度rhCRP处理人动脉平滑肌细胞不同时间后,人动脉平滑肌细胞培养基中的IL-6、IL-8呈浓度依赖性和时间依赖性增加(P<0.05)。采用10 mg/L rhCRP处理12 h作为人动脉平滑肌细胞炎症模型建立的条件。ATO 10-7 mol/L预处理、共处理均能有效抑制rhCRP所致的IL-6、IL-8升高(P<0.05),同时也能抑制rhCRP所致的PAPP-A、MMP3 mR NA表达升高(P<0.05);而ATO后处理组IL-6、IL-8水平及PAPP-A、MMP3 mRNA表达水平与rhCRP模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:AT0具有抑制出CRP诱导的人动脉平滑肌细胞炎症反应的作用,此作用可能与其下调PAPP-A、MMP3 mRNA表达有关。; 廖丽贞唐凯梅卫义陆立鹤; 关键词：阿托伐他汀基质金属蛋白酶3

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中央级公益性科研院所基本科研业务费专项(11ykpy8)

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