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杨森科学研究基金(JanssenResearchCouncilChina)

作品数:1 被引量:3H指数:1
相关作者:虞莹刘明姜红邹云增钱俊峰更多>>
相关机构:复旦大学更多>>
发文基金:杨森科学研究基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇凋亡
  • 1篇血管
  • 1篇血管内皮
  • 1篇血管内皮细胞
  • 1篇氧化应激
  • 1篇氧化应激诱导
  • 1篇热休克
  • 1篇热休克转录因...
  • 1篇转录
  • 1篇转录因子
  • 1篇微血管
  • 1篇微血管内皮
  • 1篇微血管内皮细...
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇内皮
  • 1篇内皮细胞
  • 1篇内皮细胞凋亡
  • 1篇活性氧簇

机构

  • 1篇复旦大学

作者

  • 1篇葛均波
  • 1篇高小清
  • 1篇龚惠
  • 1篇张磊
  • 1篇钱俊峰
  • 1篇邹云增
  • 1篇姜红
  • 1篇刘明
  • 1篇虞莹

传媒

  • 1篇中国分子心脏...

年份

  • 1篇2010
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
HSF1对氧化应激诱导内皮细胞凋亡的保护作用的机制研究被引量:3
2010年
目的探讨热休克转录因子1(HSF1)对过氧化氢(H2O2)刺激后心脏微血管内皮细胞内活性氧簇(ROS)水平和细胞凋亡的影响。方法体外培养大鼠心脏微血管内皮细胞,分别单独转染HSF1质粒、凋亡信号调节激酶1(ASK1)质粒或共转染HSF1及ASK1质粒。转染48h后用1mmol/LH2O2刺激细胞30min,检测并比较各组细胞凋亡情况和胞内ROS水平。结果 (1)H2O2刺激后,各组细胞凋亡较刺激前明显增加(P<0.05);且在相同刺激条件下,HSF1转染组细胞凋亡明显少于对照组(P<0.05),ASK1转染组明显多于对照组(P<0.05),而共转染组与ASK1转染组相比明显减少(P<0.05)。(2)H2O2刺激后,各组细胞内ROS水平较刺激前都显著升高(P<0.05);且在相同刺激条件下,各组细胞内ROS水平较刺激前ROS水平增高的幅度:HSF1转染组明显低于对照组(P<0.05),ASK1转染组和共转染组与对照组无明显差异,而共转染组与HSF1转染组相比有升高趋势,与ASK1转染组相比有降低趋势。结论 HSF1可以通过抑制细胞内ROS产生对抗氧化应激诱导的细胞凋亡,保护心脏微血管内皮细胞。ASK1可能干扰HSF1的保护作用。
高小清张磊刘明龚惠虞莹钱俊峰姜红邹云增葛均波
关键词:热休克转录因子1活性氧簇细胞凋亡微血管内皮细胞
共1页<1>
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