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星形胶质细胞与神经元间通讯的研究进展被引量：3: 2014年; 星形胶质细胞在中枢神经系统发挥重要作用,特别是与神经元之间网络通讯起关键作用。星形胶质细胞与神经元之间通讯主要包括隧道纳米管、小囊泡、缝隙连接、突触等。在神经退行性疾病中,由于星形胶质细胞与神经元间的通讯障碍,导致神经元发生退行性变性。因此。; 接琳琳管英俊陈燕春周风华赵会丁宝龙; 关键词：星形胶质细胞神经元活动突触结构 Α-突触核蛋白神经保护作用路易小体

Atg5在肌萎缩侧索硬化症转基因小鼠纹状体和脑干中表达降低: 2018年; 目的研究自噬相关基因Atg5在肌萎缩侧索硬化症(ALS)转基因小鼠纹状体和脑干中的表达情况,探讨Atg5与ALS发病的关系。方法分别取ALS转基因小鼠和同窝野生型小鼠95d、108d和122d的纹状体和脑干,应用免疫荧光技术检测Atg5在纹状体和脑干中的表达及与神经元的共定位关系,应用q RT-PCR技术检测Atg5 m RNA表达情况,应用Western blot技术检测蛋白表达的改变。结果免疫荧光双标染色检测发现,ALS转基因小鼠和野生型小鼠纹状体和脑干中Atg5阳性细胞与β-tubulinⅢ标记的神经元共表达;与野生型小鼠比较,ALS转基因小鼠纹状体和脑干内舌下神经核和面神经核中Atg5免疫反应性降低;q RT-PCR分析显示,ALS转基因小鼠纹状体内Atg5 m RNA表达水平在95d、108d和122d时均显著低于同窝野生型小鼠纹状体内Atg5 m RNA表达水平;脑干内Atg5 m RNA表达水平在108d和122d时均显著低于同窝野生型小鼠脑干内Atg5 m RNA表达水平;Western bot分析显示,与野生型小鼠比较,ALS转基因小鼠纹状体和脑干内Atg5蛋白表达水平在108d和122d时显著降低。结论 ALS转基因小鼠纹状体和脑干中Atg5的表达降低,提示Atg5调控的自噬改变与ALS发病关系密切。; 刘金梦管英俊陈燕春刘永新王巧真周风华王箐; 关键词：肌萎缩侧索硬化症转基因小鼠自噬纹状体脑干

miRNA与神经退行性疾病研究进展被引量：5: 2013年; 小分子RNA（miRNAs）是一种约21～25个核苷酸、进化保守内源性非编码单链小分子RNA，由基因组转录生成。通过与靶基因的互补配对裂解靶mRNA或抑制翻译，导致相应蛋白质合成缺失或减少，从而发挥调控基因表达的功能.; 周风华管英俊张彩霞陈燕春; 关键词：MIRNA 神经退行性疾病

雷公藤红素对抗过氧化氢诱导肌萎缩性侧索硬化症细胞模型氧化损伤的保护作用被引量：4: 2017年; 本研究旨在探讨在H_2O_2诱导氧化应激损伤条件下,雷公藤红素对肌萎缩性侧索硬化症细胞模型SOD1^(G93A)NSC34的保护作用及其相关分子机制。用不同剂量H_2O_2、雷公藤红素处理表达人突变SOD1^(G93A)基因的NSC34细胞24 h后,CCK-8试剂检测细胞存活率;丙二醛试剂盒检测细胞内丙二醛水平;real-time PCR检测细胞谷氨酸半胱氨酸连接酶催化亚基(glutamatecysteine ligase catalytic subunit,GCLC)和谷胱甘肽硫转移酶(glutathione S-transferases,GST)的表达水平;Western blot检测药物处理后细胞内MEK/ERK和PI3K/Akt细胞信号通路的激活。结果显示,50 nmol/L雷公藤红素预处理可提高H_2O_2(10μmol/L)损伤后SOD1^(G93A)NSC34细胞的生存率,并使细胞内MDA生成减少,逆转H_2O_2诱导的SOD1^(G93A)NSC34细胞内谷胱甘肽合成相关酶GCLC和GST mRNA表达下调。雷公藤红素处理0.5 h、1 h分别激活SOD1^(G93A)NSC34细胞内MEK/ERK和PI3K/Akt信号通路达峰值,且MEK抑制剂PD98059和Akt抑制剂MK2206可阻断雷公藤红素对相关信号通路的激活效应。PD98059、MK2206预处理30 min均抑制雷公藤红素引起的SOD1^(G93A)NSC34细胞内GCLC和GST上调。以上研究结果提示,雷公藤红素对肌萎缩性侧索硬化症细胞模型SOD1^(G93A)NSC34细胞有抗氧化应激的保护作用,该神经保护作用与雷公藤红素调节SOD1^(G93A)NSC34细胞内谷胱甘肽合成相关酶类生成有关,细胞内MEK/ERK和PI3K/Akt信号通路参与此调节过程。; 李映慧刘少波张皓云周风华刘永新卢强杨苓; 关键词：肌萎缩性侧索硬化雷公藤红素抗氧化应激细胞信号通路

Neurogenin 1在肌萎缩脊髓侧索硬化症转基因鼠脊髓中的表达变化被引量：1: 2014年; 目的：研究neurogenin 1 （Ngn1）转录因子在成年肌萎缩脊髓侧索硬化症（ALS）转基因模型鼠脊髓内的表达变化,探讨其在ALS转基因鼠发病中的作用.方法：选取ALS转基因鼠和同窝野生型鼠各18只,分别于95、108 d和122 d取材,部分鼠经4％多聚甲醛心灌注固定,分离脊髓、制备冷冻切片;部分鼠分离脊髓、提取蛋白和RNA,分别应用免疫荧光显色、免疫印迹和RT-PCR检测Ngnl蛋白及mRNA在ALS转基因鼠发病中的变化.结果：与同窝野生型鼠比较,ALS转基因鼠Ngnl mRNA和蛋白表达在95、108 d和122 d均降低.免疫荧光实验结果显示,Ngnl阳性细胞主要分布在脊髓灰质前角,与同窝野生型鼠比较,ALS转基因鼠Ngnl阳性细胞光密度值明显减小.结论：在ALS转基因鼠发病脊髓中Ngnl阳性细胞光密度值明显减少,mRNA和蛋白表达降低,表明Ngnl与ALS的发生密切相关.; 刘冰管英俊陈燕春李晓琎高海玲周风华接琳琳; 关键词：神经退行性变脊髓

突触囊泡蛋白在ALS转基因鼠海马的表达变化被引量：1: 2013年; 目的为了为揭示肌萎缩脊髓侧索硬化症(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)认知功能障碍的机制提供依据,观察不同年龄ALS转基因小鼠海马中突触囊泡蛋白(synaptophysin,Syp)的表达情况。方法取95d、108d和122dALS转基因鼠海马,应用免疫荧光、Western blot、RT-PCR技术检测Syp在海马中的表达变化。结果与同窝野生型鼠比较,Syp蛋白和mRNA表达水平在95d龄ALS转基因鼠海马中无明显变化,在108d与122d龄ALS转基因鼠海马中明显降低。结论 Syp在ALS转基因鼠海马中表达减少表明,突触可塑性降低是ALS学习记忆能力下降的重要病理学基础。; 高海玲管英俊张彩霞刘冰陈燕春周风华; 关键词：转基因鼠突触囊泡蛋白海马

NeuroD1在ALS转基因鼠脊髓的表达被引量：1: 2017年; 目的研究b HLH信号通路中激活型转录因子NeuroD1在肌萎缩脊髓侧索硬化症(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)转基因模型鼠脊髓中的表达变化,进一步探讨b HLH信号通路在ALS转基因鼠发病中的作用机制,为临床治疗提供理论依据。方法选取ALS转基因鼠和同窝出生的野生型鼠各18只,分别于95d、108d和122d取材,应用免疫荧光染色观测鼠脊髓中NeuroD1阳性细胞数,RT-PCR和Western blot分别检测鼠脊髓NeuroD1 mRNA及蛋白水平。结果免疫荧光实验结果显示,NeuroD1阳性细胞主要分布在脊髓灰质前角,与同窝野生型鼠比较,ALS转基因鼠NeuroD1阳性细胞明显减少(t=6.82,P<0.05;t=17.22,P<0.05;t=5.86,P<0.05)。与同窝野生型鼠比较,ALS转基因鼠NeuroD1 mRNA(t=3.82,P<0.05;t=5.85,P<0.05;t=4.96,P<0.05)和蛋白表达在95d、108d和122d均降低(t=8.49,P<0.05;t=8.74,P<0.05;t=5.94,P<0.05)。结论在ALS转基因鼠发病脊髓中NeuroD1阳性细胞明显减少,NeuroD1 mRNA和蛋白表达降低,表明NeuroD1与ALS的发生密切相关。; 刘冰卞晶晶李晓琎史才兴鲍永华管英俊; 关键词：神经退行性变脊髓

转录因子EB及下游自噬相关基因Beclin1在肌萎缩侧索硬化症转基因鼠海马中的表达变化被引量：2: 2015年; 目的：探讨TFEB及其下游自噬相关基因Beclin1在95、108d和122 d肌萎缩侧索硬化症（ALS）转基因鼠大脑海马中的表达情况.方法：分别取95、108 d和122 d ALS转基因鼠和野生型鼠的海马,应用RT-PCR、免疫印迹和免疫荧光,检测TFEB和Beclin1在大脑海马区的表达变化.结果：与同窝野生型鼠比较,ALS转基因鼠TFEBmRNA和蛋白水平在95d升高,108 d和122 d均降低.免疫荧光结果显示,与同窝野生型鼠比较,95d TFEB免疫阳性反应增强,108 d和122 d减弱.自噬相关基因Beclin1表达情况与TFEB一致.结论：TFEB和Beclin1在ALS转基因鼠海马中表达异常,表明TFEB和Beclin1调节的自噬与ALS发生密切相关.; 接琳琳管英俊陈燕春周风华于丽杜红梅张皓云赵会; 关键词：肌萎缩侧索硬化症转基因鼠海马自噬

p27在肌萎缩脊髓侧索硬化症转基因鼠脊髓中的表达变化: 2015年; 目的：通过观察细胞周期蛋白激酶抑制因子p27在成年肌萎缩脊髓侧索硬化症（ALS）转基因鼠脊髓中的表达变化,探讨p27在ALS转基因鼠发病机制中的作用及其意义.方法：选取ALS转基因鼠和同窝野生型鼠,分别于95 d、108 d和122 d取材,分离脊髓,分别应用免疫荧光、免疫荧光双标记和免疫印迹,观察p27的分布和表达变化.结果：与同窝野生型鼠比较,p27蛋白在ALS转基因鼠发病早期（95 d）、中期（108 d）、晚期（122 d）均显著降低.免疫荧光实验结果显示,与同窝野生型鼠比较,ALS转基因鼠脊髓中p27阳性细胞数量减少,阳性细胞主要为p27/oligo-2双阳性细胞和p27/β-tubulinⅢ双阳性细胞,p27/GFAP双阳性细胞数量较少.结论：在ALS转基因鼠脊髓中p27阳性细胞数量减少,蛋白表达降低,表明p27与ALS的发病密切相关.; 孙其娟管英俊陈燕春刘冰; 关键词：P27 转基因鼠

Wnt5a及其受体Fzd2在肌萎缩脊髓侧索硬化症转基因鼠内嗅皮层中的表达变化被引量：3: 2013年; 探讨Wnt5a及其受体FZd2在95、108d和122d肌萎缩脊髓侧索硬化症（ALs）转基因鼠大脑内嗅皮层中的表达情况。方法：取95、108d和122dALS转基因鼠大脑皮质，应用免疫荧光和RT-PCR技术，检测Wnt5a和Fzd2在大脑内嗅皮层中的表达变化。结果：免疫荧光结果显示，与同窝野生型鼠比较，95、108d和122d龄ALS转基因鼠大脑内嗅皮层中Wnt5a阳性细胞明显增多。免疫荧光双标结果显示，Wnt5a标记的阳性细胞与GFAP和β-tubulinIII共表达，ALS转基因鼠Wnt5a／GFAP双阳性细胞增多。与同窝野生型鼠比较，ALS转基因鼠Wnt5amRNA水平在95、108d和122d均升高。Wnt5a受体Fzd2表达情况与Wnt5a一致。结论：WntSa和Fzd2在ALS转基因鼠内嗅皮层中表达增多，表明Wnt5a及其受体Fzd2升高与肌萎缩脊髓侧索硬化症密切相关。; 张彩霞管英俊陈燕春于丽周风华高海玲刘文静刘冰; 关键词：转基因鼠内嗅皮层 WNT信号通路

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国家自然科学基金(81271413)

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