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Par-3蛋白在转化生长因子β1介导的大鼠肾小管上皮细胞转分化中的作用被引量：5: 2007年; 目的观察转化生长因子（TGF）β1诱导的正常大鼠近端肾小管上皮细胞（NRK52E）转分化（EMT）过程中细胞极性蛋白Par-3的表达及上调Par-3蛋白表达对TGF-β1诱导NRK52E细胞转分化进程的影响。方法应用TGF-β1（10μg／L）刺激NRK52E细胞，采用RT-PCR、Western印迹和免疫荧光方法分别检测E-钙黏蛋白（E-cadherin）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、Par-3 mRNA和蛋白的表达；应用Lipofectmine 2000将pKH3-HA-Par-3质粒瞬时转染NEK52E细胞，采用Western印迹观察上调表达Par-3对上述指标的影响。结果TGF-β1刺激后，NRK52E细胞α-SMA蛋白和mRNA水平上调，E-cadherin蛋白和mRNA的表达下调；Par-3蛋白表达呈时间依赖模式下调，72h TGF-β1刺激组与对照组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。但Par-3 mRNA水平在各时间点差异均无统计学意义（P〉0．05）。脂质体转染外源性质粒pKH3-HA-Par-3上调表达Par-3可显著抑制TGF-β1诱导NRK52E细胞α-SMA蛋白的上调表达；逆转E-cadherin蛋白的下调表达。结论在TGF-β1诱导NRK52E细胞转分化进程中细胞极性Par-3蛋白表达下调，基因转染上调表达Par-3可部分减轻EMT的程度，提示Par-3蛋白在TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞转分化和肾脏纤维化中可发挥保护性作用。; 王向阳聂静孙惠力骆宁董秀清刘伟余学清; 关键词：转化生长因子Β 细胞极性紧密连接部上皮细胞转分化

泛素连接酶LNX对上皮细胞间连接的影响: 2007年; 为阐明泛素连接酶LNX在维持上皮细胞之间连接的作用,构建了四环素诱导表达LNX的MDCK细胞株;以免疫荧光法观察细胞连接蛋白E-钙黏素和ZO-1在细胞内的分布,发现LNX的表达使E-钙黏素和ZO-1在细胞内的分布发生明显改变,大量E-钙黏素和ZO-1聚集在胞浆中,而在细胞膜上的分布则明显减少;透射电镜观察上皮细胞间连接的超微结构显示,LNX的表达导致紧密连接和黏附连接的正常结构消失;用钙离子转换实验检测黏附连接的形成发现,表达LNX的MDCK细胞间的黏附连接形成的速度明显滞后于正常细胞.上述结果表明,LNX的表达影响了E-钙黏素在细胞膜上的正常分布,从而延迟黏附连接复合体的形成,导致上皮细胞间连接结构的异常.; 刘伟朱风新伍巧源余学清聂静; 关键词：泛素连接酶

Notch通路在高浓度葡萄糖腹膜透析液所致大鼠腹膜纤维化模型中的活化被引量：2: 2008年; 目的观察Notch通路在高浓度葡萄糖透析液所致大鼠腹膜纤维化模型中的变化并探讨其可能机制。方法给予sD雄性大鼠每日腹腔注射高浓度葡萄糖腹膜透析液，于实验后2周和4周杀检。取壁层腹膜组织行光镜检查；免疫印迹检测转化生长因子β1（TGF—β1）、E钙黏蛋白（E-cadherin）、α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和Ⅰ型胶原蛋白（ColⅠ）的表达；RT-PCR检测Notch通路的下游靶基因Hes-1的表达；免疫印迹和RT．PCR检测Notch配体Jagged-1和Notch通路的负性调节因子Numb的表达。结果HE染色显示模型组腹膜明显增厚，间皮细胞减少；Masson染色显示壁层腹膜中可见明显的胶原沉积。与健康对照组相比，模型组的TGF-β1、α-SMA和ColⅠ的表达增加而E-cadherin的表达下降（均P〈0．01）。4周模型组与对照组相比Jagged-1表达明显增加（P〈0．05），同时Hes-1的表达亦明显增加（P〈0.01），而Notch通路的负性调节因子Numb的表达下降（P〈0．01）。结论在高浓度葡萄糖腹膜透析液所致的大鼠腹膜纤维化模型中有Notch通路的活化，而该通路的活化可能与Notch通路的负性调节因子Numb表达的下调有关。高表达Notch通路的负性调节因子，如Numb，可能是治疗腹膜透析患者腹膜纤维化的新途径。; 朱风新聂静孙旸邱芳华刘伟伍巧源毛海萍关伟明彭文兴余学清; 关键词：腹膜透析转化生长因子Β NOTCH通路 NUMB

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国家自然科学基金(30570942)

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