江苏省博士后科研资助计划项目(11010112C)
- 作品数：1 被引量：20H指数：1
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- NKG2D在细胞因子诱导的杀伤性细胞(CIK)抗血液肿瘤细胞的作用被引量：20
- 2013年
- 本研究探讨细胞因子诱导的杀伤性细胞(CIK)通过NKG2D受体和配体相互作用杀伤血液肿瘤细胞的机制。用含有rhIL-2,抗CD3抗体,IFN-γ的培养液培养健康人的外周血单个核细胞(PBMNC)2周后,用流式细胞仪分析CIK细胞的细胞亚群以及细胞表面NK细胞受体,同时检测血液肿瘤细胞株表面NKG2D配体的表达水平。CAM标记靶细胞,用流式细胞仪检测CIK细胞对血液肿瘤细胞的杀伤作用。结果表明,大部分CIK细胞为CD3+细胞(97.85±1.95%),CD3+CD8+细胞和CD3+CD56+细胞的比率较培养前明显升高(P<0.001;P=0.033);约86%的CIK细胞表达NKG2D受体,几乎不表达CD158a,CD158b和NCR受体;血液肿瘤细胞株U266、K562和Daudi均表达一定水平的NKG2D配体,CIK细胞对这3种血液肿瘤细胞株均具有较高的杀伤作用,这种杀伤作用可以被抗NKG2D抗体部分抑制(U266 52.67±4.63%vs 32.67±4.81%,P=0.008;K562 71.67±4.91%vs 50.33±4.91%,P=0.007;Daudi 68.67±5.04 vs 52.67±2.60%,P=0.024)。结论:大多数的CIK细胞表达NKG2D受体,NKG2D受体和配体的相互作用可能是CIK细胞杀伤血液肿瘤细胞的作用机制之一。
- 何金媛贾祝霞蔡晓辉韩文敏肖溶马玲娣卢绪章周民陈宝安
- 关键词：NKG2D受体NKG2D配体CIK细胞
