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双侧关节突关节切除致椎间盘退变的影像学观察被引量：10: 2006年; [目的]探讨新西兰大白兔腰椎关节突关节破坏能否诱发出椎间盘退变的影像学改变。[方法]45只新西兰大白兔，体重2．25～2．95kg，雄性。随机分为骨性手术组和软组织手术组。软组织手术组骨膜下剥离L3至b的椎旁肌肉：骨性手术组完整切除L4、5，双侧下关节突、L5棘突，保留L5、6上关节突。骨性手术组L4、5、L5、6椎间盘为实验组椎间盘，上下相邻的L3、4、L6、7，为自身对照组椎间盘。软组织手术组L4、5、L5、6。椎间盘为实验对照组椎间盘。术后1、2、4及8个月行X线检查。计数不同组别椎间盘退变的异常X线征象发生频数并进行统计分析。[结果]术后1个月，实验组椎间盘开始出现软骨终板钙化。随着时间推移，椎间隙狭窄、椎体边缘骨赘、软骨终板钙化发生频数逐渐增多，与实验对照组、自身对照组比较具有统计学差异。术后8个月，骨性手术组中大部分动物出现以L4、5、或L5、6为中心的角状后凸畸形。[结论]L4、5、L5、6。关节突关节破坏导致椎间失稳，椎间失稳后可以诱发出椎间盘退变的影像学改变。; 黄宗强刘尚礼郑召民; 关键词：椎间盘退变影像学

胰岛素样生长因子-Ⅰ促进体外组织工程软骨形成被引量：20: 2004年; 目的　探讨胰岛素样生长因子 - (IGF- )体外促进以透明质酸 (HA)为支架材料的组织工程软骨形成的能力。　方法　分离培养人关节软骨细胞 ,分为 3组 :1IGF- 组 :HA支架材料 +软骨细胞 +IGF- ;2细胞组 :HA支架材料 +软骨细胞 ;3对照组 :单纯 HA支架材料。各组在 DMEM中培养 ,3、6周停止培养 ,取组织块通过 HE染色判断培养组织的形态 ,采用甲苯胺蓝染色、型胶原免疫组织化学及、型胶原 RT- PCR判断体外组织形成软骨的能力。　结果　 IGF- 组和细胞组在第 6周均能形成典型的软骨组织陷窝 ,细胞组的陷窝数量明显低于 IGF- 组 ;对照组不能形成软骨组织。型胶原免疫组织化学示 IGF- 组阳性表达强于细胞组 ;RT- PCR示 IGF- 组的型前胶原量明显高于细胞组 (P<0 .0 5 ) ,而型前胶原的表达量明显低于细胞组 (P<0 .0 5 ) ,差异具有统计学意义。　结论　 IGF- 能促进体外构建的组织工程软骨形成 ,并提高其质量。; 黄建荣刘尚礼宋卫东李卫平郑召民黄东生何杰民; 关键词：软骨形成透明质酸软骨细胞

关节突关节失稳致兔椎间盘退变的分子生物学评价被引量：4: 2007年; 目的探讨新西兰大白兔腰椎关节突关节失稳诱发椎间盘退变（IVDD）的蛋白多糖和Ⅰ、Ⅱ型胶原基因的表达。方法30只新西兰大白兔。随机分为骨性手术组和软组织手术组。软组织手术组仅骨膜下剥离L3-L7的椎旁肌肉；骨性手术组完整切除L4、L5双侧下关节突、L5棘突，保留L5、L6上关节突。骨性手术组L4-5、L5-6椎间盘为实验组椎间盘，上下相邻的L3-4、L6-7为自身对照组椎间盘；软组织手术组L4-5、L5-6椎间盘为实验对照组椎间盘。术后1、2、4及8个月处死实验动物，RT—PCR检测椎间盘中蛋白多糖和Ⅰ、Ⅱ型胶原基因表达，并用磷酸甘油醛脱氢酶（GAPDH）做内参照行半定量。结果随着术后时间的延长，各组蛋白多糖、Ⅱ型胶原表达量逐渐下降，Ⅰ型胶原表达量逐渐上升。相同时间段，蛋白多糖、Ⅱ型胶原实验组最低，实验对照组最高（P〈0．01）；Ⅰ型胶原实验组最高，实验对照组最低（P〈0．01）。结论椎间失稳后可以诱发出IVDD。蛋白多糖、Ⅰ、Ⅱ型胶原基因表达能够较早反映出IVDD。; 黄宗强刘尚礼郑召民; 关键词：椎间盘退变蛋白多糖

转染hIGF-1基因增强软骨细胞聚集蛋白多糖、Ⅱ型胶原的表达被引量：8: 2005年; 目的探讨人胰岛素样生长因子(human insulin-like growth factor,hIGF-1)基因对软骨细胞分泌聚集蛋白多糖(aggrecan)、Ⅱ型胶原的影响.方法构建并鉴定携带hIGF-1基因的重组腺病毒(Ad/CMV-hIGF-1),采用1、10、100及500感染复数单位(multiplicity of infection,MOI)的Ad/CMV-hIGF-1转染软骨细胞,PBS为阴性对照,100μg/L hIGF-1生长因子为阳性对照,转染后4 d进行aggrecan、Ⅱ型胶原免疫组化,参照文献分析免疫组化阳性单位.结果在1～100MOI范围内,随着Ad/CMV-hIGF-1滴度增加,aggercan、Ⅱ型胶原表达递增,500 MOI Ad/CMV-hIGF-1转染后,aggrecan表达骤减;Ⅱ型胶原表达下降不明显.结论 hIGF-1基因对软骨细胞aggrecan、Ⅱ型胶原的表达有影响;100 MOI Ad/CMV-hIGF-1优于100 μg/L hIGF-1生长因子的作用.; 黄宗强刘尚礼郑召民黄建荣沈慧勇黄东生崔力扬; 关键词：蛋白多糖转染细胞聚集基因增强

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广东省科技计划工业攻关项目(2KM04903S)