广西壮族自治区科学研究与技术开发计划(1355005-4-2)
- 作品数：12 被引量：40H指数：4
- 相关作者：谢玉波梁羽冰周丽芳陈静廖淳杰更多>>
- 相关机构：广西医科大学第一附属医院广西医科大学附属肿瘤医院桂林医学院附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广西壮族自治区科学研究与技术开发计划广西高校科学技术研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 异丙酚对胎鼠离体海马神经元增殖的影响被引量：1
- 2014年
- 目的 评价异丙酚对胎鼠离体海马神经元增殖的影响.方法 孕16～ 18 d SD大鼠,拉颈处死,剖腹取胎鼠,分离海马神经元.将神经元接种于培养板中,培养至第9天,采用随机数字表法,将其分为7组（n=36）：对照组（C组）、脂肪乳剂组（I组）、异丙酚0.1 μmol/L组（P1组）、异丙酚1.0μmol/L组（P2组）、异丙酚10.0 μmol/L组（P3组）、异丙酚100.0 μmol/L组（P4组）和异丙酚1 000.0μmol/L组（P5组）.C组不做任何处理;I组培养液中加入10％脂肪乳剂,终浓度为100 μmol/L;P1组、P2组、P3组、P4组和P5组培养液中加入异丙酚,终浓度分别为0.1、1.0、10.0、100.0、1 000.0 μmol/L,继续孵育3h.分别于异丙酚孵育结束后12、24、36、48、60和72 h时采用MTT法测定海马神经元增殖水平.结果 与C组比较,P1组、P2组、P3组、P4组和P5组海马神经元增殖水平降低（P＜0.05）,I组海马神经元增殖水平差异无统计学意义（P＞0.05）;与P1组比较,P2组、P3组和P4组海马神经元增殖水平差异无统计学意义（P＞0.05）,P5组海马神经元增殖水平降低（P＜0.05）.结论 异丙酚可抑制胎鼠离体海马神经元增殖.
- 钟玉玲韦祎梁羽冰谢玉波
- 关键词：二异丙酚海马神经元
- 右美托咪定对丙泊酚麻醉新生大鼠海马PI3K/Akt信号通路的影响被引量：9
- 2017年
- 目的探讨右美托咪定对丙泊酚麻醉新生大鼠海马磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(phosphoinositide 3-kinase/protein kinase B,PI3K/Akt)信号通路的影响。方法雄性SD大鼠80只,日龄7d,体重10~15g,随机分为八组:生理盐水组(N组)、脂肪乳剂组(I组)、二甲基亚砜(DMSO)组(D组)、丙泊酚100mg/kg组(P组)、右美托咪定25μg/kg+丙泊酚100mg/kg组(PD25组)、右美托咪定50μg/kg+丙泊酚100mg/kg组(PD50组)、右美托咪定75μg/kg+丙泊酚100mg/kg组(PD75组)和LY294002 25μg+右美托咪定75μg/kg+丙泊酚100mg/kg组(LYPD组),每组10只。于大鼠苏醒2h后,每组取5只用透射电镜观察海马神经元的形态学变化,剩余5只采用Western blot法检测海马Akt和pAkt(ser473)蛋白含量。结果八组大鼠Akt蛋白含量差异无统计学意义。P组、PD25组、PD50组、PD75组和LYPD组pAkt(ser473)蛋白含量明显低于N组(P<0.05);PD75组和LYPD组pAkt(ser473)蛋白含量明显高于P组(P<0.05);LYPD组pAkt(ser473)蛋白含量明显低于PD75组(P<0.05)。N组、I组、D组大鼠海马神经元的形态结构基本正常;P组大鼠海马神经元出现细胞核明显肿胀、染色质密度降低、线粒体空泡化等细胞结构损伤表现;PD25组、PD50组、PD75组大鼠海马神经元细胞结构损伤随着右美托咪定剂量的增加而减轻;LYPD组大鼠海马神经元细胞核固缩,核膜部分溶解,染色质凝聚,线粒体明显空泡变性。结论右美托咪定减轻丙泊酚对发育期大鼠海马神经元的损伤,其机制可能与其减弱丙泊酚对PI3K/Akt信号通路的抑制有关。
- 周丽芳韦祎吕靖谢玉波
- 关键词：丙泊酚海马
- 异丙酚对胎鼠离体海马神经元钙离子浓度和 NF-κB 活性的影响被引量：3
- 2014年
- 目的：评价异丙酚对体外培养的胎鼠海马神经元内钙离子浓度（[Ca2＋]i ）和NF-κB活性的影响。方法孕16～18 d SD大鼠拉颈处死，剖腹取胎鼠，分离海马神经元。将神经元接种于培养板中，培养至第9天，采用随机数字表法，将其分为7组（ n＝12）：对照组（C组）、脂肪乳剂组（I组）、异丙酚0.1μmol/L组（P1组）、异丙酚1μmol/L组（P2组）、异丙酚10μmol/L组（P3组）、异丙酚100μmol/L组（P4组）和异丙酚1000μmol/L组（P5组）。C组不做任何处理；I组培养液中加入10％脂肪乳剂，终浓度为100μmol/L；P1组、P2组、P3组、P4组、P5组培养液中加入异丙酚，终浓度分别为0.1、1、10、100、1000μmol/L ，继续孵育3 h。于异丙酚孵育前和孵育结束后10 min内采用激光共聚焦显微镜测定[Ca2＋]i ，观察神经元形态和轴突、树突的结构，于异丙酚孵育结束7 d采用Western blot法检测NF-κB的蛋白表达，反映其活性。结果与异丙酚孵育前比较，P2组、P3组、P4组异丙酚孵育结束后各时点[Ca2＋]i升高，P5组异丙酚孵育结束后各时点[Ca2＋]i降低（ P＜0.05），C组、I组和P1组异丙酚孵育结束后各时点[Ca2＋]i差异无统计学意义（ P＞0.05）。与C组比较，P1组、P2组、P3组、P4组、P5组海马神经元NF-κB活性降低（ P＜0.05），I组海马神经元NF-κB 活性差异无统计学意义（ P＞0.05）。C组、I组和P1组海马神经元形态结构正常；P2组、P3组、P4组海马神经元轴突和树突分枝明显减少， P5组海马神经元形态模糊、细胞膜破裂，未见明显的轴突和树突结构。结论异丙酚可通过改变[Ca2＋]i和抑制NF-κB激活，对胎鼠海马神经元产生毒性。
- 陈静利莉梁羽冰谢玉波
- 关键词：二异丙酚海马神经元NF-ΚB
- 右美托咪定对大鼠体外循环期间炎性因子、S100β和NSE的影响被引量：1
- 2017年
- 目的探讨不同剂量右美托咪定(Dex)对大鼠体外循环(CPB)脑损伤的脑保护作用。方法采用随机数字表法将体重250~350 g、健康成年SD大鼠40只分为4组(n=10):假手术组(S组)、CPB组(C组)、DexⅠ组(DⅠ组)和DexⅡ组(DⅡ组)。S组仅行动静脉穿刺置管术,DⅠ组、DⅡ组和C组行CPB转流2 h,S组和C组静脉泵注与DⅡ组相同容量的生理盐水。DⅠ组在CPB前10 min静脉泵注Dex 2.5μg/kg负荷剂量,随后以2.5μg/(kg·h)的速度静脉输注,CPB转流2 h;DⅡ组Dex负荷剂量为5μg/kg,静脉输注速度为5μg/(kg·h)。于CPB前(T0)、CPB 1 h(T1)、CPB 2 h(T2)时采集静脉血,测定血浆中白细胞介素(IL)-6、IL-10、S100β和神经元特异性烯醇化酶(NSE)的浓度。结果与S组比较,C组T1、T2时点血浆IL-6、IL-10、S100β和NSE升高(P<0.05);与C组比较,DⅠ组T2时点血浆IL-6、S100β降低(P<0.05),DⅡ组T1、T2时点血浆IL-6、S100β降低(P<0.05),DⅠ组和DⅡ组T1、T2时点血浆NSE降低(P<0.05);与DⅠ组比较,DⅡ组T1时点血浆S100β降低(P<0.05),DⅡ组T2时点血浆NSE降低(P<0.05)。结论 Dex可以剂量依赖性地降低S100β和NSE水平,有脑保护作用,其机制可能与抑制炎性反应有关。
- 陈燕桦张炳东韦祎周丽芳毛琦谢玉波
- 关键词：体外循环脑损伤脑保护
- 丙泊酚对新生大鼠海马神经元形态结构及生长相关蛋白表达的影响被引量：2
- 2014年
- 目的：观察丙泊酚麻醉对新生大鼠海马神经元形态结构及生长相关蛋白表达的影响。方法雄性 SD 大鼠175只,日龄7 d,体重8-15 g,随机分为对照组（A 组）、丙泊酚25 mg/kg 组（B组）、丙泊酚50 mg/kg 组（C 组）、丙泊酚100 mg/kg 组（D 组）和丙泊酚200 mg/kg 组（E 组）,每组35只。A 组不注射任何药物,B、C、D 和 E 组分别腹腔注射丙泊酚25、50、100和200 mg/kg。每组取5只大鼠,于苏醒后即刻抽取动脉血样进行血气分析。各组其余大鼠又随机分成等份的两个亚组：A1和 A2组、B1和 B2组、C1和 C2组、D1和 D2组、E1和 E2组。A1、B1、C1、D1和 E1组大鼠于苏醒后2 h 用透射电镜观察海马神经元的形态学变化,采用半定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和免疫印迹法（Western blot）检测海马脑源性神经营养因子（BDNF）、Bcl-2 mRNA 和蛋白的表达；A2、B2、C2、D2和 E2组大鼠苏醒后放回笼中继续饲养至9 w 时,再行上述相同实验。结果五组大鼠动脉血 pH 值、PaO2、PaCO2、碳酸氢根离子浓度（HCO-3）、剩余碱（BE）、SaO2差异无统计学意义。A1、A2、B1和 B2组大鼠海马神经元基本正常,C1、C2、D1和 D2组大鼠海马神经元细胞核肿胀、染色质减少,E1和 E2组大鼠海马神经元核碎裂、染色质边集甚至出现凋亡小体。与 A1组比较,B1、C1、D1和 E1组大鼠海马组织 BDNF mRNA、Bcl-2 mRNA、BDNF 蛋白和 Bcl-2蛋白表达均下调（P 〈0.05）；与 A2组比较,B2、C2、D2和 E2组大鼠海马组织 BDNF mRNA、Bcl-2 mRNA、BDNF 蛋白和 Bcl-2蛋白表达也均下调（P 〈0.05）。结论丙泊酚麻醉破坏海马神经元的形态结构,其机制可能与其抑制海马 BDNF、Bcl-2的表达有关。
- 韦祎陶虓嫣廖淳杰谢玉波
- 关键词：丙泊酚脑源性神经营养因子BCL-2海马
- 异丙酚对胎鼠离体海马神经元凋亡的影响被引量：1
- 2014年
- 目的 评价异丙酚对胎鼠离体海马神经元凋亡的影响.方法 体外培养胎鼠海马神经元,调整密度为5＆#215;104个/ml后接种到96孔板和放有圆形玻片的24孔板中,加入培养液培育,采用随机数字表法分为5组（n=18）：对照组（C组）、脂肪乳剂组（Ⅰ组）、异丙酚1组（P1组）、异丙酚2组（P2组）和异丙酚3组（P3组）.C组不做任何处理,Ⅰ组在培养液中加入10％脂肪乳剂,终浓度为100μmol/L,P1组、P2组和P3组在培养液中加入异丙酚,终浓度分别为1、10和100 μmol/L,继续孵育3h.采用流式细胞术检测细胞凋亡情况,采用RT-PCR检测凋亡相关因子Bcl-2 mRNA和caspase-3 mRNA的表达,Western blot法检测Bcl-2蛋白和actived-easpase-3蛋白的表达.结果 与C组比较,P1组、P2组和P3组海马神经元凋亡率升高,Bcl-2 mRNA和蛋白表达下调,caspase-3 mRNA和actived-caspase-3蛋白表达上调（P＜0.05）,Ⅰ组上述各指标差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 异丙酚通过抑制Bcl-2表达,增强caspase-3活性促进胎鼠离体海马神经元凋亡.
- 钟玉玲梁羽冰利莉陈静谢玉波
- 关键词：二异丙酚海马
- 海马PI3K/Akt/GSK-3β信号通路在右美托咪定减轻异丙酚致新生大鼠远期认知功能减退中的作用被引量：3
- 2018年
- 目的 评价海马磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶/糖原合成酶激酶-3β（PI3K/Akt/GSK-3β）信号通路在右美托咪定减轻异丙酚致新生大鼠远期认知功能减退中的作用.方法 清洁级健康雄性SD大鼠110只,7日龄,体重10～15 g,采用随机数字表法分为11组（n=10）：生理盐水组（NS组）、脂肪乳剂组（F组）、10％二甲基亚砜（DMSO）2组（D2组）、右美托咪定组（DEX组）和TDZD-8组（TDZD组）分别腹腔注射生理盐水、脂肪乳剂、10％DMSO 100μl、右美托咪定75μg/kg和TDZD-8 1 mg/kg;10％DMSO1组（D1组）和LY294002组（LY组）分别经侧脑室注射10％DM-SO 5μl和LY294002 25 μg/5 μl;异丙酚组（P组）腹腔注射异丙酚50 mg/kg,待翻正反射恢复后追加50 mg/kg;右美托咪定＋异丙酚组（PD组）腹腔注射右美托咪定75 μg/kg,30 min后注射异丙酚;LY294002＋右美托咪定＋异丙酚组（LYPD组）注射LY294002,30 min后注射右美托咪定,30 min后注射异丙酚;TDZD-8＋右美托咪定＋异丙酚组（TDPD组）注射TDZD-8,余处理同LYPD组.苏醒后继续饲养至9周龄.采用Morris水迷宫实验评价认知功能;随后处死大鼠取海马,采用RT-PCR法检测PI3K、Akt、GSK-3β、PSD95的mRNA表达;采用Western blot法检测Akt、pAkt（ser473）、GSK-3β、pG-SK-3β （ser9）、PSD95的表达.结果 与NS组比较,P组逃避潜伏期延长,穿越原平台次数减少,PI3K、Akt和PSD95的mRNA表达下调,GSK-3β mRNA表达上调,p-Akt（ser473）/Akt比值降低,PSD95表达下调,pGSK-3β （ser9）/GSK-3β比值升高（P＜0.05）;与P组比较,PD组、LYPD组和TDPD组逃避潜伏期缩短,穿越原平台次数增加,PD组PI3K、Akt和PSD95的mRNA表达上调,GSK-3βmRNA表达下调,PD组和TDPD组pAkt（ser473）/Akt比值升高,PSD95表达上调,pGSK-3β（ser9）/GSK-3β比值降低（P＜0.05）;与PD组比较,LYPD组逃避潜伏期延长,穿越原平台次数减少,GSK-3βmRNA表达上调,PSD95 mRNA表达下调,pAkt（ser473）/Ak
- 涂友兵周丽芳韦祎陈静谢玉波
- 关键词：1-磷脂酰肌醇3-激酶蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶糖原合成酶激酶3海马
- 右美托咪定对胎鼠离体海马神经元磷酸化CREB表达的影响被引量：5
- 2014年
- 目的 评价右美托咪定对胎鼠离体海马神经元磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白（p-CREB）表达的影响.方法 孕16 ～ 18 d SD大鼠,拉颈处死,剖腹取胎鼠,分离海马神经元.将神经元接种于培养液中,培养至第8天,采用随机数字表法分为4组（n=12）：对照组（C组）、右美托咪定0.001 μmol/L组（D1组）、右美托咪定0.010μmol/L组（D2组）和右美托咪定0.100 μmol/L组（D3组）.C组不做任何处理,D1-3组培养液中加入右美托咪定,终浓度分别为0.001、0.010和0.100 μmol/L,孵育3.5h.采用流式细胞仪检测海马神经元凋亡情况,采用Western blot法检测海马神经元p-CREB表达.结果 与C组比较,D1-3组海马神经元的凋亡率降低,p-CREB表达上调（P＜0.05）.结论 右美托咪定通过上调p-CREB表达抑制胎鼠离体海马神经元凋亡.
- 韦祎扈俊华梁羽冰覃怡谢玉波
- 关键词：右美托咪啶CAMP反应元件结合蛋白质海马神经元
- 右美托咪定对大鼠体外循环期间中枢神经特异蛋白的影响被引量：1
- 2016年
- 右美托咪定（Dex）有脑保护作用,本研究旨在观察Dex对体外循环（CPB）大脑的影响。一、材料与方法 选择成年SD大鼠随机分为4组（n=10）：假手术组、CPB组、Dex低剂量组（DL组）和Dex高剂量组（DH组）。
- 陈燕桦张炳东梁东科韦祎周而芳谢玉波
- 关键词：体外循环期间成年SD大鼠特异蛋白中枢神经DEXCPB
- 右美托咪定对丙泊酚诱导新生大鼠大脑发育的远期影响被引量：10
- 2018年
- 目的探讨右美托咪定对丙泊酚诱导新生大鼠大脑发育的远期影响。方法 SD大鼠35只,雌雄不拘,7日龄,体重10~15 g,采用随机数字表法随机分为七组:生理盐水组(N组)、脂肪乳剂组(F组)、丙泊酚100 mg/kg组(P组)、右美托咪定75μg/kg组(D组)、右美托咪定25μg/kg+丙泊酚100 mg/kg组(PD25组)、右美托咪定50μg/kg+丙泊酚100 mg/kg组(PD50组)、右美托咪定75μg/kg+丙泊酚100 mg/kg组(PD75组),每组5只。各组新生大鼠按相应给药方案处理。待大鼠苏醒后放回笼中继续饲养至9周时,采用Morris水迷宫实验测定大鼠空间学习记忆能力;水迷宫实验结束后,断头取脑,制作脑组织切片,采用TUNEL法检测海马神经细胞凋亡情况,免疫组织化学法检测海马突触后致密蛋白95(PSD95)含量。结果与N组比较,P组、PD25组和PD50组逃避潜伏期明显延长,穿越原平台位置次数明显减少,海马神经细胞凋亡率明显升高,海马PSD95含量明显降低(P<0.05)。与P组比较,PD50组、PD75组逃避潜伏期明显缩短,穿越原平台位置次数明显增加,海马神经细胞凋亡率明显降低(P<0.05);PD75组海马PSD95含量明显升高(P<0.05)。与PD25组比较,PD50组和PD75组逃避潜伏期明显缩短,穿越原平台位置次数明显增加,海马神经细胞凋亡率明显降低(P<0.05);PD75组海马PSD95含量明显升高(P<0.05)。与PD50组比较,PD75组海马神经细胞凋亡率明显降低,海马PSD95含量明显升高(P<0.05)。结论应用右美托咪定50、75μg/kg预处理可以减轻丙泊酚诱导致新生大鼠成年后认知功能障碍,部分机制可能是通过减轻海马神经细胞凋亡和上调PSD95基因的表达;未见右美托咪定对发育期大脑有神经毒性。
- 陈佳林周丽芳韦祎陈静谢玉波
- 关键词：新生大鼠丙泊酚海马
