国家自然科学基金(81072233)
- 作品数：2 被引量：5H指数：2
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- Merkel细胞癌多瘤病毒阳性的皮肤原发性Merkel细胞癌二例被引量：3
- 2013年
- 目的报道Merkel细胞癌多瘤病毒阳性的Merkel细胞癌2例。方法对诊治的2例Merkel细胞癌进行光镜观察及免疫组化标记，聚合酶链反应（PCR）检测Merkel细胞癌多瘤病毒并测序。结果2例均为男性，例1右下肢胫前肿物1年余，皮肤科检查见右胫前密集粉红色结节，融合成10cmX8cm肿块，质硬，部分表面糜烂伴渗出及结痂，肿块周围亦可见多个大小不一的红色结节，活动性差。例2左膝肿物6月余，皮肤科检查见左膝内侧5cm×4cm紫蓝色结节型肿物，质硬，边界不清，活动性差。2例患者皮损组织病理表现相似，肿瘤细胞大小一致，细胞核大、深染，染色质细腻，核分裂象易见；胞质少，红染。免疫组化：广谱细胞角蛋白（pan—CK）、细胞角蛋白20（CK20）、突触素（Syn）、嗜铬素（CgA）和神经元特异性烯醇化酶（NSE）均阳性，Ki-67（≥60％）阳性；细胞角蛋白7（CK7）、S100蛋白、HMB45、CD34、甲状腺转录因子1（TTF-1）和白细胞共同抗原（LCA）表达均阴性。2例Merkel细胞癌均经PCR检测到Merkel细胞癌多瘤病毒，而5例皮肤T细胞淋巴瘤、2例正常人皮肤和2例T细胞淋巴瘤细胞系MACl和MAC2A均未检测到Merkel细胞癌多瘤病毒。结论Merkel细胞癌具有特征性的临床和组织病理表现，免疫组化标记、PCR检测Merkel细胞癌多瘤病毒对明确诊断具有重要作用。
- 张高磊汪旸谷晓广张军鸽张振涂平
- IFN-α对人皮肤淋巴瘤细胞系Hut78的影响被引量：2
- 2012年
- 目的研究IFN-α对人皮肤T细胞淋巴瘤(CTCL)细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用,探讨IFN-α治疗CTCL的机制。方法分别用3000,5000,10000,20000U/mL的IFN-α作用Hut78细胞24,48,72h后,利用MTS法检测Hut78细胞的生存率;并用流式细胞术检测不同浓度IFN-α作用细胞24h后,Hut78细胞的凋亡情况。运用Real-time PCR检测不同时间点IFN-α作用后,BCL11B mRNA的表达情况,Western blot检测不同时间点IFN-α作用后BCL11B蛋白的表达情况,免疫荧光检测IFN-α不同时间点作用后,BCL11B蛋白在Hut78细胞表达程度和分布情况。结果 IFN-α能明显抑制Hut78细胞的增殖,且这种作用呈剂量依赖性和时间依赖性。其抑制效应在48h达到峰值。IFN-α还能显著诱导Hut78细胞的凋亡,其作用亦呈浓度依赖性。10000U/mL IFN-α作用细胞3,6,9,12h后,BCL11B mR-NA表达均显著降低,其中在6h时间点BCL11B的mRNA表达下降到最低点,10000U/mL IFN-α作用细胞6,12,24h后BCL11B的蛋白也明显降低,在12h时间点,BCL11B的蛋白表达量下降至最低。结论 IFN-α通过抑制细胞增殖和促进细胞凋亡对CTCL起到治疗作用,并可通过降低BCL11B的表达,促进细胞凋亡,并提高CTCL细胞对常规化疗的敏感性。
- 谷晓广汪旸张高磊涂平
- 关键词：IFN-Α皮肤T细胞淋巴瘤蕈样肉芽肿SEZARY综合征
