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广东省科技计划工业攻关项目(2006B60501024)

作品数：3 被引量：13H指数：2
相关作者：郭瑞鲜廖新学冯鉴强陈培熹王艳丽更多>>
相关机构：中山大学中山大学附属第一医院南华大学更多>>
发文基金：广东省科技计划工业攻关项目广东省自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇过氧化氢
  • 2篇性细胞
  • 2篇预处理
  • 2篇适应性细胞保...
  • 2篇细胞
  • 2篇ERK1/2
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇蛋白激酶类
  • 1篇凋亡
  • 1篇氧化应激
  • 1篇氧化应激损伤
  • 1篇应激
  • 1篇应激损伤
  • 1篇适应性细胞保...
  • 1篇丝裂原
  • 1篇丝裂原活化蛋...
  • 1篇通路
  • 1篇细胞保护
  • 1篇细胞保护作用

机构

  • 3篇中山大学
  • 2篇中山大学附属...
  • 1篇广东药学院
  • 1篇南华大学

作者

  • 3篇陈培熹
  • 3篇冯鉴强
  • 3篇廖新学
  • 3篇郭瑞鲜
  • 2篇王艳丽
  • 1篇杨战利
  • 1篇莫利求
  • 1篇陈正华
  • 1篇孙胜楠
  • 1篇唐小卿
  • 1篇胡芬
  • 1篇孟金兰
  • 1篇姚巧玲
  • 1篇杨春涛
  • 1篇张梅

传媒

  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇中华生物医学...

年份

  • 1篇2009
  • 2篇2008
共 3 条 记 录，以下是 1-3
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排序方式：
p38丝裂原活化蛋白激酶对H2O2预处理的适应性细胞保护作用的影响
2009年
目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）对H2O2预处理PC12细胞的适应性细胞保护作用的影响。方法在PC12细胞建立H2O2预处理对抗高浓度H2O2损伤的实验模型。将PC12细胞分组如下：（1）对照组，不加任何药物处理；（2）单纯H2O2处理组，细胞给予高浓度H2O2（50μmol／L）作用24h；（3）预处理组，10μmol／L H2O2作用PCI2细胞90min后撤去H2O2后继续常规培养24h；（4）预处理＋H2O2处理组，先用10μmol／L H2O2预处理，然后给予高浓度H2O2（50μmol／L）作用24h；（5）预处理＋H2O2处理＋p38抑制组，10μmol／L H2O2预处理后，在给以高浓度H2O2（50μmol／L）作用24h前20min加入10μmol／L p38特异性抑制剂SB203580；（6）p38抑制组，细胞仅用10μmol／L SB203580作用24h；（7）H2O2处理＋p38抑制组，PC12细胞在给以高浓度H2O2（50μmol／L）作用24h前20min加入10μmol／L p38特异性抑制剂SB203580。应用碘化吡啶（PI）染色，流式细胞术测定细胞凋亡率，免疫印迹法测定p38磷酸化水平并进行各组比较。结果单纯H2O2处理组细胞凋亡率较对照组明显升高[（48．33±7．41）％比（3．26±0．31）％，P〈0．01]。SB203580能显著抑制50μmol／L H2O2的致细胞凋亡作用，使细胞凋亡率降低[（23．42±3．52）％比（48．33±7．41）％，P〈0．01]。预处理＋H2O2处理组细胞凋亡率较单纯H2O2处理组明显下降[（16．93±3．50）％比（48．33±7．41）％，P〈0．01]。SB203580不影响H2O2预处理的适应性细胞保护作用。50μmol／L H2O2具有比H2O2预处理更强的激活p38的作用，H2O2预处理能明显地抑制50μmol／L H2O2对p38的激活作用。结论H2O2预处理抑制高浓度H2O2对p38的激活可能是其适应性细胞保护机制之一。
廖新学唐小卿郭瑞鲜陈正华杨春涛杨战利孟金兰陈培熹冯鉴强
关键词：过氧化氢P38丝裂原活化蛋白激酶类细胞凋亡适应性细胞保护
ERK1／2介导H2O2预处理对抗氧化应激损伤的保护作用被引量：9
2008年
目的探讨H2O2预处理能否激活ERK1/2及ERK1/2在H2O2预处理引起的适应性细胞保护中的作用。方法在PC12细胞,建立H2O2预处理对抗高浓度H2O2诱导细胞损伤的实验模型。应用甲氮甲唑蓝(MTT)法检测细胞存活率;碘化丙啶(PI)染色流式细胞术检测细胞凋亡率;免疫印迹法(Western blot)测定ERK1/2蛋白的表达及procaspase-3的表达。结果100μmol.L-1H2O2预处理PC12细胞90min能明显地保护PC12细胞对抗300μmol.L-1H2O2引起的损伤,使细胞存活率增加,细胞凋亡率降低及procaspase-3增多。H2O2预处理对ERK1/2具有明显的激活作用:诱导胞质ERK1/2磷酸化及促进其核转移。在H2O2预处理前30min应用ERK1/2抑制剂UO126(10μmol.L-1)可明显地阻断H2O2预处理的抗细胞毒性及抗细胞凋亡作用。结论H2O2预处理能激活ERK1/2,ERK1/2介导H2O2预处理的适应性细胞保护作用。
廖新学王艳丽郭瑞鲜张梅姚巧玲莫利求陈培熹冯鉴强
关键词：过氧化氢预处理ERK1/2细胞保护
ERK1／2-STAT3通路在H2O2预处理导致的适应性细胞保护中的作用被引量：4
2008年
目的:探讨ERK1/2-STAT3通路在H2O2预处理导致的适应性细胞保护中的作用。方法:在PC12细胞建立H2O2预处理对抗氧化应激(300μmol/L H2O2)损伤细胞的模型。应用Hoechst33258核染色法观察细胞调亡的形态学改变;应用碘化丙啶(PI)染色流式细胞术检测细胞凋亡率;免疫印记法(Western blotting)测定p-ERK1/2和p-STAT3的表达水平。结果:100μmol/L H2O2预处理PC12细胞90 min可明显抑制300μmol/LH2O2作用12 h引起的细胞凋亡,并激活ERK1/2和STAT3;ERK1/2抑制剂UO126和JAK2抑制剂AG-490(10μmol/L)均可明显地阻断H2O2预处理引起的细胞保护作用;UO126(10μmol/L)亦能明显地抑制H2O2预处理对STAT3的上调作用。结论:H2O2预处理能激活PC12细胞的ERK1/2-STAT3信号转导旁路,这可能是预处理的细胞保护机制之一。
廖新学王艳丽郭瑞鲜孙胜楠胡芬陈培熹冯鉴强
关键词：ERK1/2通路STAT3通路过氧化氢预处理适应性细胞保护
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