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膜联蛋白A5—1C／T基因多态性与煤工尘肺易感性被引量：1: 2012年; 目的探讨AnnexinA5基因多态性（-1C/T）在煤工尘肺患者发病遗传易感性中的作用。方法采用病例一对照研究方法，选择470例汉族煤丁尘肺病例为观察对象，428例汉族煤尘接触者为对照，应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR—RFLP）检测AnnexinA5．1C／T位点的基因多态性，分析多态位点与煤_r尘肺的关系。结果煤T尘肺组与对照组各基因型分布频率差异无统计学意义（P〉0．05）。调整年龄及吸烟混杂因素后，以CC基因型为参比，粉尘暴露时间较长（≥27年）且携带CT／TT基因型者患煤工尘肺的危险性降低（P=0．039），OR值为0．65（95％C1：0．44～0．98）；对Ⅱ期煤工尘肺病例，调整了年龄、接尘工龄和吸烟率后，携带CT/TT等位基因的个体患煤工尘肺的危险性降低（P=0．028），OR值为O．55（95％CI：0．34～O．90）。结论hnnexinA5．1C/T多态性位点可能影响中国汉族人群煤工尘肺的发生。; 王婷王莎莎侯志国吉晓明宋志方贾晓民王美林倪春辉; 关键词：尘肺膜联蛋白A5

PI3K／Akt信号通路对二氧化硅诱导人胚支气管上皮细胞α-平滑肌肌动蛋白表达的影响被引量：3: 2012年; 目的探讨磷脂酰肌醇3激酶（P13K）／丝氨酸府氨酸蛋白激酶（Akt）信号通路在二氧化硅（SiO2）粉尘诱导的人胚胎支气管上皮细胞（HBE）表达转化生长因子（TGF）-β和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）中的作用。方法将体外培养的HBE细胞分成5组：（1）空白对照组；（2）SiO2处理组；（3）Akt磷酸化抑制剂组；（4）同时用Akt磷酸化抑制剂和SiO2处理组；（5）Akt磷酸化抑制剂处理细胞24h再用SiO2处理组；SiO2暴露浓度为100μg／ml，磷酸化抑制剂Ly294002浓度为10μmol／L；用蛋白免疫印迹法（Westernblot）检测Akt、磷酸化Akt（p-Akt）、TGF-β、α-SMA表达水平。用免疫荧光技术检测上述处理过程中α-SMA蛋白在细胞中的定位和表达情况。结果SiO2可以明显促使Akt磷酸化，48hp-Akt表达增加了近1倍，72h表达最高；TGF-β在12h明显增高，48h达高峰；α-SMA表达在24h开始增高，72h表达上调了1倍。Akt磷酸化抑制剂Ly294002可以有效抑制Akt的磷酸化，明显降低α-SMA的表达，尤其是先加抑制剂与细胞作用24h后再加SiO2，p-Akt和α-SMA表达均明显下调，分别下调了1．5倍和7．6倍，对TGF-β表达则无明显影响。免疫荧光结果显示，SiO2可明显诱导HBE细胞内α-SMA的表达，而Akt磷酸化抑制剂Ly294002可以使HBE细胞内α-SMA蛋白的荧光强度明显减弱。结论SiO2诱导HBE细胞表达α-SMA可能是通过P13K／Akt信号通路实现的，Akt磷酸化抑制剂Ly294002可以有效抑制SiO2诱导的α-SMA表达。; 李爱萍侯志国范晶晶吉晓明王婷倪春辉; 关键词：1-磷脂酰肌醇3-激酶信号通路肌动蛋白类信号通路

肺纤维化与microRNA研究进展被引量：4: 2013年; 肺纤维化疾病的特征为肺间质过多的胶原及细胞外基质沉积^[1]，包括特发性肺纤维化（IPF）、肉瘤样病、尘肺病、过敏性肺炎、药物及放射性纤维化以及与胶原血管病相关的纤维性肺泡炎等口，是不同病因学所致肺部疾病的共同表型，; 王莎莎范晶晶倪春辉; 关键词：特发性肺纤维化 MICRORNA 细胞外基质沉积胶原血管病纤维化疾病过敏性肺炎

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国家自然科学基金(81072282)

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