您的位置： 专家智库 > >

国家自然科学基金(30570961)

作品数：2 被引量：7H指数：2
相关作者：于世英熊慧华熊华庄亮黄梅更多>>
相关机构：华中科技大学更多>>
发文基金：国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇细胞
  • 2篇腺癌
  • 2篇基因
  • 1篇短发卡状RN...
  • 1篇增殖
  • 1篇乳腺
  • 1篇乳腺癌
  • 1篇乳腺癌细胞
  • 1篇体外
  • 1篇体外侵袭
  • 1篇脱氧
  • 1篇脱氧胞苷
  • 1篇细胞增殖
  • 1篇腺癌细胞
  • 1篇基因表达
  • 1篇基因沉默
  • 1篇甲基化
  • 1篇发卡
  • 1篇肺腺癌
  • 1篇肺腺癌A54...

机构

  • 2篇华中科技大学

作者

  • 2篇于世英
  • 1篇韩娜
  • 1篇冷彦
  • 1篇张孟贤
  • 1篇黄梅
  • 1篇庄亮
  • 1篇熊华
  • 1篇熊慧华

传媒

  • 1篇中华肿瘤杂志
  • 1篇中华实验外科...

年份

  • 1篇2009
  • 1篇2008
共 2 条 记 录，以下是 1-2
全选 清除 导出
排序方式：
5-氮杂-2’-脱氧胞苷对人肺腺癌A549细胞增殖及Apaf-1基因表达的影响被引量：4
2009年
目的观察DNA甲基转移酶抑制剂5-氮杂-2’-脱氧胞苷（5-AZa—CdR）对人肺腺癌A549细胞的增殖、凋亡的影响及其对A549细胞中Apaf-1基因表达的影响。方法不同浓度的5-Aza—CdR处理A549细胞后，采用噻唑蓝（MTT）比色法检测细胞生长抑制率；采用流式细胞术检测处理72h后的细胞周期及凋亡情况；逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）法观察Apaf-1基因及甲基转移酶的mRNA水平；Westernblot法检测Apaf-1蛋白的表达变化。结果各浓度的5-Aza—CdR处理A549细胞后，A549细胞的生长均呈抑制状态，有时间和剂量依赖性。而流式细胞仪分析表明，各浓度的5-Aza—CdR作用72h后，A549细胞的G0／G1期比例增加，S期比例明显减少，细胞凋亡率明显增加。RT—PCR结果显示，5-Aza—CdR处理组中DNA甲基转移酶的mRNA表达明显受抑，而Apaf-I基因的mRNA表达却明显增加。Westernblot结果显示Apaf-1基因的蛋白表达明显增加，而阴性对照组中未观察到上述变化。结论5-Aza—CdR可抑制A549细胞的生长，并通过抑制DNA甲基转移酶的表达而使Apaf-1基凶在人肺腺癌细胞株A549中重新表达。
熊慧华庄亮熊华于世英黄梅
关键词：DNA甲基化基因表达
趋化性细胞因子受体CXCR4基因沉默对乳腺癌细胞体外侵袭和定向肺转移的影响被引量：3
2008年
目的利用RNA干扰技术下调趋化性细胞因子受体CXCR4基因的表达，探讨其沉默对乳腺癌细胞体外侵袭及肺转移潜能的影响。方法设计合成CXCR4的特异性短发卡状RNA（shRNA），将其插入至pSilencer载体中，并将重组后的pSilencer质粒载体经脂质体包裹转染乳腺癌MDA—MB-231细胞株，抗性筛选稳定抑制CXCR4表达的永久细胞克隆。应用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）和Western blot法，检测shRNA对细胞内CXCR4基因表达的影响。利用Boyden小室模型检测细胞体外侵袭能力。二苯基溴化四氮唑蓝（M1TF）法检测细胞的增殖状况。通过裸鼠尾静脉瘤细胞注射方法，构建肺转移模型，检测CXCR4基因沉默对乳腺癌细胞肺转移能力的影响。结果成功构建和筛选出CXCR4特异性的shRNA质粒载体，稳定转染CXCR4-shRNA的乳腺癌细胞的CXCR4mRNA和蛋白的表达较空白对照组明显下调（29．5％±3．8％比69．7％±2．6％．15．4％±1．1％比39．0％±2．4％；均P〈0．01），体外侵袭能力减弱，增殖速度减慢，肺转移能力下降。结论以CXCR4为靶向的shRNA能够有效下调CXCR4基因的表达，降低人乳腺癌细胞体外侵袭、增殖以及肺转移的能力。CXCR4是乳腺癌侵袭和转移过程中的重要调控因子。
张孟贤韩娜于世英冷彦
关键词：CXCR4基因短发卡状RNA
全选 清除 导出
共1页<1>
聚类工具0