军队医药卫生科研基金(06Z065)
- 作品数：4 被引量：29H指数：4
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- 海马蛋白质组学研究进展被引量：6
- 2007年
- 左红艳王德文
- 关键词：蛋白质组学海马中枢神经系统疾病学习记忆翻译后修饰生物学机制
- 1,6-二磷酸果糖对微波辐照后大鼠海马能量代谢的影响被引量：10
- 2009年
- 目的探讨1,6-二磷酸果糖(FDP)对微波辐照后大鼠海马线粒体形态及能量代谢的影响,为制定微波辐射损伤防治措施提供依据。方法采用30mW/cm2微波辐照雄性Wistar大鼠,于照射前3d腹腔注射350mg/kg FDP,连续给药3d或10d,1次/d,于照后6h和7d活杀取海马,采用光镜观察海马神经元改变,电镜观察线粒体超微结构改变,分光光度计测定线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)和单胺氧化酶(MAO)活性,高效液相色谱测量线粒体腺苷酸含量的变化。结果30mW/cm2微波照后6h,海马组织轻度水肿,线粒体肿胀,嵴紊乱;照后7d,海马组织神经元嗜酸性染色增强,血管周围间隙增宽;线粒体肿胀空化。给于FDP10d(照后7d),海马神经元呈正常神经元形态,线粒体嵴膜及基质结构较清晰。照后6h和7d海马组织线粒体SDH比活性降低,而给予FDP10d(照后7d)SDH比活性则明显上升〔(4.80±1.60)U/mg prot vs(3.63±0.20)U/mgprot〕(P<0.05)。照后海马组织ATP含量减少,而给予FDP10d(照后7d)ATP含量明显增加〔(139.6±17.42)μg/mg prot vs(126.47±26.30)μg/g prot〕(P<0.05)。MAO活性改变不显著。结论FDP对微波辐照后海马组织结构尤其是线粒体损伤、代谢酶活性和ATP含量有恢复作用。
- 赵黎彭瑞云高亚兵王水明王丽峰董霁马俊杰邱萍苏镇涛
- 关键词：FDP微波照射海马能量代谢
- RKIP介导的ERK通路在电磁辐射致海马神经元损伤中的作用被引量：7
- 2008年
- 目的:研究电磁辐射对原代培养海马神经元Raf激酶抑制蛋白(RKIP)和磷酸化ERK表达的影响,应用MEK的抑制剂U0126探讨RKIP介导的ERK通路在辐射损伤中的作用。方法:体外培养原代海马神经元,采用X-HPM、S-HPM及EMP作为辐射源,分别建立3种电磁辐射细胞模型。通过免疫荧光标记、激光扫描共聚焦显微镜检测RKIP和磷酸化ERK的表达;利用AnnexinV-PI双标记、流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡与坏死率。结果:三种电磁辐射后海马神经元RKIP表达均减少,磷酸化ERK表达均增加,且胞核移位发生,辐射组间均未见明显差异;U0126预处理组较单纯辐射组神经元的凋亡与坏死率明显降低,但仍高于假辐射组。结论:RKIP介导的ERK通路过度激活是电磁辐射致海马神经元凋亡与坏死的重要机制之一,U0126对电磁辐射损伤具有一定防护作用。
- 左红艳王德文彭瑞云王水明高亚兵张志毅肖凤君
- 关键词：电磁辐射海马神经元RKIPERK
- 电磁辐射对大鼠海马Raf/MEK/ERK信号通路的影响被引量：8
- 2009年
- 目的:研究电磁辐射后大鼠海马Raf/MEK/ERK通路相关信号分子的表达变化规律,探讨辐射损伤机制。方法:分别采用X波段高功率微波(X-HPM)、S波段高功率微波(S-HPM)及电磁脉冲(EMP)模拟源辐射大鼠,建立电磁辐射动物模型。通过Western blot检测海马Raf-1、磷酸化Raf-1和磷酸化ERK的表达。结果:三种电磁辐射后6h～14 d,Raf-1表达均下调,以7d最为显著,至28 d基本恢复,辐射组间未见明显差异。辐射后6 h和7 d,磷酸化Raf-1和磷酸化ERK表达均上调,6 h较为明显,磷酸化ERK的变化以两微波组更为显著。S-HPM辐射后6h～14 d,磷酸化Raf-1表达持续上调,磷酸化ERK的变化呈波浪状,以6 h和3 d为高峰。结论:Raf/MEK/ERK信号通路参与了电磁辐射所致海马损伤;ERK通路过度活化导致神经元凋亡与坏死可能是电磁辐射致认知功能障碍的重要机制。
- 左红艳王德文彭瑞云王水明高亚兵徐新萍马俊杰
- 关键词：电磁辐射海马ERK
