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天津市卫生局科技基金(2010kz39)
作品数:
3
被引量:12
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刘大全
宫丽荣
余剑波
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武丽娜
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天津医科大学
作者
3篇
余剑波
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刘大全
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p38MAPK信号通路在内毒素性休克诱发急性肺损伤大鼠肺组织HO-1表达上调中的作用
被引量:10
2012年
目的评价p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路在内毒素性休克诱发急性肺损伤大鼠肺组织血红素加氧酶-1(HO-1)表达上调中的作用。方法雄性SD大鼠48只,8周龄,体重180~200g,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=12):对照组(C组)、内毒素性休克组(LS组)、内毒素性休克+p38MAPK特异性抑制剂SB203580组(LSS组)和SB203580组(SB组)。C组和sB组股静脉注射生理盐水0.5ml;LS和LSS组股静脉注:射LPS10mg/kg(溶于0.5ml生理盐水);2h内MAP下降至基础值的75%时,C组和LS组股静脉输注10%二甲基亚砜0.1ml;LSS组和sB组股静脉输注SB2035805μmol/kg(溶于0.1ml10%二甲基亚砜),输注速率0.01m//min。给予LPS或生理盐水后6h时采集动脉血样,进行血气分析,计算氧合指数(PaO2/FiO2);然后处死大鼠取肺组织,光镜下观察病理学结果,并进行病理学损伤评分,计算肺含水率,测定SOD活性、MDA含量、HO.1mRNA及其蛋白、p38MAPK蛋白和磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)蛋白的表达。结果与C组比较,LS组和LSS组氧合指数和SOD活性降低,病理学损伤评分、肺含水率和MDA含量升高,肺组织HO-1mRNA及其蛋白和p-p38MAPK礓白的表达上调(P〈0.05),p38MAPK蛋白表达差异无统计学意义,sB组各指标差异无统计学意义(P〉0.05);与LS组比较,LSS组氧合指数和SOD活性升高,病理学损伤评分、肺含水率和MDA含量降低,肺组织HO.1mRNA及其蛋白表达上调,p-p38MAPK蛋白表达下调(P〈0.05),p38MAPK蛋白表达差异无统计学意义(P〉0.05)。结论抑制p38MAPK信号通路可导致内毒素性休克诱发急性肺损伤大鼠肺组织HO-1表达上调。
武丽娜
余剑波
刘大全
宫丽荣
王曼
曹新顺
闫雨苗
关键词:
P38丝裂原活化蛋白激酶类
血红素加氧酶-1
休克
脓毒性
细胞外信号调节激酶1/2在内毒素休克大鼠肺脏血红素氧合酶-±1表达过程中的作用
被引量:1
2013年
目的探讨细胞外信号调节激酶1/2(extracellularsignal-regulatedkinases,ERKl/2)通路在内毒素休克大鼠肺脏内血红素氧合酶-1(hemeoxygenase.1,HO-1)表达过程中作用。方法清洁级雄性sD大鼠48只,体重180g,200g,采用随机数字表法,随机分为4组(每组12只):假手术组(s组)、内毒素休克组(ss组)、内毒素休克阻断剂组(SE组)和阻断剂组(E组)。±S组和ss组股静脉输注0.1ml二甲亚砜(DMSO),sE组和E组股静脉ERKl/2阻断剂PD9805910μm01/kg(溶于0.1mlDMSO);30min后,s组和E组分别给予0.5ml生理盐水,ss组和sE组分别给予脂多糖(1ipopolysaccharide,LPS)10ms/ks(溶于0.5ml生理盐水),连续监测平均动脉压(meanaaefialpressure,MAP),2h内ss组和sE组MAP下降≥基础血压25%,认为模型制备成功。根据病理学切片、超氧化物歧化酶(superoxidedismumse,SOD)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量评定肺损伤程度,应用荧光定量PCR技术和Westernblot技术测定ERKl/2和HO.1的表达,判断ERKI通路在内毒素休克大鼠肺脏HO一1表达过程中的作用。结果SS组的病理学评分(4.5±2.1)、肺含水率(81±6)%、MDA含量(3.12±1.30)nm01/mg明显高于S组(2.0±1.0)、(78±5)%、(1.79±0.12)nmol/mg和E组(2.1±1.1)、(77±4)%、(1.83±0.20)nmol/mg(P〈0.05),但低于sE组(6.4±1.3)、(87±5)%、(4.62±0.92)nmol/mg(P〈O.05);SS组SOD活性(20.2±2.4)NU/mg明显低于S组(30.9±2.9)NU/mg和E组(32.2±1.2)NU/mg(P〈0.05),但高于sE组(14.9±3.2)NU/mg(P〈O.05);SS组ERKI/2蛋白(0.43±0.09)及p-ERKl/2蛋白(1.46±.22)、HO-lmRNA(1.834±0.023)及HO-1蛋白(1.17±0.25)表达明显高于sE组、s组和E组(P〈0.05);上述指标在s组和E组之间差异无统计学意�
武丽娜
余剑波
宫丽荣
李莉
曹新顺
王曼
刘大全
关键词:
细胞外信号调节激酶1
内毒素休克
肺脏
血红素氧合酶-1
环腺苷酸-蛋白激酶A在大鼠内毒素性急性肺损伤时血红素加氧酶-1表达上调中的作用
被引量:2
2012年
目的探讨环腺苷酸一蛋白激酶A(cAMP—PKA)在大鼠内毒素性急性肺损伤时血红素加氧酶-1(H0—1)表达上调中的作用。方法健康清洁级雄性sD大鼠48只,体重180~220g,2.5~3.0月龄,采用随机数字表法,将大鼠随机分为4组(n=12):正常对照组(C组)股静脉注射生理盐水(LPS溶媒)0.5ml,2h后皮下注射生理盐水(H89溶媒)0.5ml;内毒素性急性肺损伤组(Au组)股静脉注射10mg/kgLPS0.5ml,2h后皮下注射生理盐水0.5ml;H89+内毒素性急性肺损伤组(H+ALI组),股静脉注射10mg/kgLPS0.5ml,2h后皮下注射5mg/kgH890.5ml;H89组(H组)股静脉注射生理盐水0.5ml,2h后皮下注射5mg/kgH890.5ml。静脉注射LPS后6h时处死大鼠,取肺组织,行病理学评分,测定肺组织含水量;采用Westernblot法测定HO.1和PKA表达;采用荧光定量PCR法测定HO-1mRNA表达。结果与c组比较,ALI组和H+ALI组肺组织含水量和病理学评分升高,肺组织PKA、HO·l和HO-1mRNA表达上调(P〈0.05),H组上述各指标差异无统计学意义(P〉0.05);与Au组比较,H+Au组肺组织含水量和病理学评分升高,肺组织PKA、HO-1和HO.1mRNA表达下调(P〈0.05)。结论大鼠内毒素性急性肺损伤时HO-1表达上调的机制与cAMP-PKA信号通路活化有一定关系。
马冬梅
宫丽荣
余剑波
张圆
董树安
李莉
刘大全
关键词:
环AMP依赖性蛋白激酶类
血红素加氧酶-1
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