国家自然科学基金(31100935)
- 作品数：13 被引量：69H指数：5
- 相关作者：唐海林苏琦谢黎明张志伟曾希更多>>
- 相关机构：南华大学中南大学永州职业技术学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖南省医药卫生科研计划课题湖南省教育厅科研基金更多>>
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- 胃癌组织中miR-222与TIMP3的表达及临床意义被引量：12
- 2012年
- 目的:探讨miR-222(Homo sapiens miR-222)与基质金属蛋白酶抑制因子3(Tissue inhibitor of metalloproteinases-3,TIMP3)在胃癌组织中的表达及其临床意义。方法:分别运用原位杂交、免疫组化检测胃癌组织及癌旁组织中miR-222与TIMP3的表达水平,分析miR-222、TIMP3之间的相关性以及与胃癌临床病理参数的关系。结果:原位杂交检测显示,在62例胃癌组织中miR-222阳性表达率为86.67%,与癌旁对照组22.58%比较,差异有统计学意义(P<0.01)。免疫组化结果显示,在62例胃癌组织中TIMP3阳性表达率为19.35%,与癌旁对照组75.81%比较,差异有统计学意义(P<0.01)。相关性分析表明,miR-222的表达与TIMP3的表达呈负相关(P<0.05);光密度值检测发现,miR-222的表达随着胃癌临床分期和浸润深度的演进而增加,且胃癌中有淋巴结转移的miR-222的表达显著高于无淋巴结转移组(P<0.01);TIMP3的表达随着胃癌临床分期和浸润深度的演进而下调,胃癌中有淋巴结转移的TIMP3的表达均显著低于无淋巴结转移组(P<0.01)。结论:在胃癌组织中高表达的miR-222和TIMP3蛋白低表达可能是胃黏膜恶性转变以及胃癌发生浸润转移的重要生物学标志,检测miR-222和TIMP3对预测结肠癌浸润转移有重要意义。
- 唐海林苏坚邓敏曾希廖前进周秀田苏琦
- miR-124通过靶向调控DNMT3B抑制胃癌细胞增殖被引量：4
- 2013年
- 目的明确miR-124是否通过靶向调控DNA甲基化转移酶3B(DNA methyltransferase 3B,DNMT3B)表达而抑制胃癌细胞增殖能力,从而揭示miR-124的抑瘤分子机制。方法采用MTT检测miR-124对人胃癌MKN-45细胞的增殖能力;构建DNMT3B 3'UTR-荧光素酶报告载体,通过荧光素酶报告检测观察miR-124对DNMT3B3'UTR-荧光素酶活性的影响;将miR-124 mimics转染胃癌细胞MKN-45,采用Western blot检测DNMT3B表达水平。结果 MTT结果显示,在转染miR-124 mimics 24、48和72 h后OD值(0.264±0.023、0.377±0.041、0.524±0.029)分别与对照组(0.414±0.051、0.619±0.065、0.898±0.072)比较,差异均有显著性(均P<0.05),且具有时间依赖性;荧光素报告载体系统证实DNMT3B是miR-124直接调控的靶基因。Western blot结果显示,miR-124可抑制DNMT3B蛋白的表达。结论 miR-124通过靶向调控DNMT3B的表达而抑制胃癌细胞增殖能力。
- 谢黎明贺荣芳张志伟贺修胜
- 关键词：胃癌DNMT3B细胞增殖
- DADS胃癌细胞中NADPH氧化酶的作用及其调控机制
- 2015年
- 目的:探讨二烯丙基二硫(DADS)对胃癌细胞NADPH氧化酶活性的影响及其机制。方法:用DADS作用于胃癌AGS细胞后,检测细胞NADPH氧化酶活性与mi R-34a的表达,以及SrcGab1-Shp2通路的活性,期间采用不同的干预,分析NADPH氧化酶、mi R-34a、Src-Gab1-Shp2通路之间的关系。结果:DADS作用后,AGS细胞NADPH氧化酶活性以及mi R-34a表达均明显升高(均P<0.05),而DADS升高NADPH氧化酶活性的作用被添加Src激酶抑制剂PP2所取消;DADS或mi R-34a作用后,AGS细胞Src、Gab1、Shp2 m RNA的表达均明显降低(均P<0.05),且DADS作用后,AGS细胞中磷酸化Src、Gab1、Shp2蛋白水平明显降低(均P<0.05)。结论:DADS能升高NADPH氧化酶活性,该作用可能与其上调mi R-34a表达,从而抑制Src-Gab1-Shp2通路活性有关。
- 刘锋谢黎明张志伟邬力祥
- 关键词：胃肿瘤微RNAS
- DADS通过miR-222抑制人胃癌细胞系的增殖与侵袭
- 2015年
- 目的通过miRNA途径研究二烯丙基二硫(DADS)的抑瘤机制,以进一步阐明DADS抑制胃癌细胞增殖与转移的分子机制。方法将胃癌细胞系MGC-803细胞分为DADS处理组、miR-222模拟物组、miR-222抑制物组和阴性对照组;分别采用0、25、50、100、200和400μmol/L DADS处理MGC-803细胞;分别将miR-222模拟物、miR-222抑制物和scramble转染MGC-803细胞。qRT-PCR检测MGC-803细胞中miR-222表达;MTT法和Transwell侵袭实验检测MGC-803细胞增殖与侵袭能力;蛋白质印迹试验检测MGC-803细胞中TIMP3蛋白表达。结果 DADS可呈剂量依赖性下调MGC-803细胞中miR-222表达(P<0.05);DADS能抑制MGC-803细胞的增殖与侵袭,外源高表达miR-222能促进MGC-803细胞的增殖与侵袭,而miR-222抑制物与DADS共同处理,MGC-803细胞的增殖与侵袭抑制作用最为显著(P<0.05);DADS可下调MGC-803细胞中TIMP3蛋白的表达,外源高表达miR-222能上调MGC-803细胞中TIMP3蛋白的表达,而miR-222抑制物与DADS共同处理,MGC-803细胞中TIMP3蛋白的表达下调最为显著(P<0.05)。结论 DADS通过下调miR-222的表达,靶向TIMP3抑制胃癌细胞的增殖与侵袭。
- 黄宁江刘乐江盘箐张志伟唐海林
- 关键词：胃癌MIR-222二烯丙基二硫
- 结肠癌组织中miR-185的表达及其临床意义被引量：9
- 2011年
- 目的探讨miR-185(Homo sapiens miR-185,miR-185)在结肠癌组织中的表达及其临床意义。方法运用原位杂交技术(hybridization in situ,ISH)检测miR-185在结肠癌及癌旁组织中的表达情况,分析其表达与结肠癌临床分期及淋巴结转移间的关系。结果 ISH检测显示,在52例结肠癌组织中miR-185阳性表达率为13.46%,与癌旁对照组(84.62%)相比,差异有显著性(P<0.01);miR-185在结肠癌临床Ⅲ/Ⅳ期、Ⅰ/Ⅱ期和癌旁对照组中的光密度值分别为0.12±0.01、0.37±0.04、0.72±0.09,临床Ⅲ/Ⅳ期、Ⅰ/Ⅱ期分别与癌旁对照组比较,差异有显著性(P<0.05);淋巴结转移的与无淋巴结转移miR-185表达的光密度值分别为0.11±0.02、0.39±0.04,有淋巴结转移的miR-185表达水平低于无淋巴结转移,两者差异有显著性(P<0.01)。miR-185的表达随着结肠癌临床分期演进而降低结论miR-185与结肠癌的发生、临床进展、转移密切相关,其可能成为结肠癌治疗、预后判断的潜在生物学指标。
- 唐海林邓敏廖前进曾希周秀田苏琦
- 关键词：微小RNA结肠癌
- miR-22在胃癌中表达与临床病理意义
- 2019年
- 目的:探讨miR-22在人胃癌组织的表达及临床病理意义。方法:采用组织芯片与原位杂交技术检测89例胃癌组织及41例正常组织中miR-22的表达水平。结果:原位杂交结果显示,miR-22胃癌组织中的表达水平较正常胃粘膜组织明显下调(P <0.01)。在89例胃癌组织中,miR-22的表达水平与患者的临床分期和淋巴结转移呈负相关(P <0.01)。结论:miR-22在胃癌中表达下调,并与胃癌临床分期以及淋巴结转移相关。
- 唐仪唐云云唐云云刘芳苏坚曾希夏红
- 关键词：组织芯片原位杂交胃癌临床病理意义
- miR-124抑制胃癌细胞增殖和侵袭的机制研究被引量：2
- 2013年
- 目的探讨miR-124抑制胃癌细胞增殖和侵袭的机制。方法构建鞘氨醇激酶1（SPHKl）3’UTR-荧光素酶报告载体，通过荧光素酶报告基因实验检测miR-124对SPHKl3’UTR-荧光素酶活性的影响。将miR-124模拟物转染胃癌细胞MGC-803，采用Westernblot检测SPHKl表达水平，采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）和Transwell侵袭实验检测miR-124与SPHKlsiRNA对MGC-803细胞生长、侵袭转移能力的影响。结果荧光素报告载体系统证实，SPHKl是miR-124直接调控的靶基因。Westernblot检测结果显示，miR-124可抑制SPHKI蛋白的表达。MTT法检测结果显示，转染12、24、48h后，对照组的A值分别为0．316±0．010、0．429±0．002和0．517±0．007，miR．124模拟物组的A值分别为0．152±0．003、0．216±0．001和0．242±0．020，SPHKlsiRNA组的A值分别为0．167±0．006、0．286±0．011和0．311±0．040，miR-124模拟物组和SPHKIsiRNA组与对照组差异均有统计学意义（均P〈0．05），且具有时间依赖性。Transwell侵袭实验显示，转染24h后，对照组、miR-124模拟物组和SPHKlsiRNA组的穿膜细胞数分别为（100．6±11．3）个、（47．8±6．6）个和（54．6±8．3）个，miR．124模拟物和SPHKlsiRNA能明显减缓MGC-803细胞的侵袭能力，与对照组差异均有统计学意义（均P〈0．05）。结论miR-124可通过靶向调控SPHKl的表达而抑制胃癌细胞的增殖和侵袭能力。
- 谢黎明贺荣芳张志伟唐云云罗招阳
- 关键词：胃肿瘤细胞增殖肿瘤侵润
- miR-200c对人胃癌细胞增殖能力的影响及其机制探讨被引量：2
- 2013年
- 目的观察miR-200c对人胃癌细胞增殖能力的影响,并探讨其是否通过靶向调控DNA甲基化转移酶(DNMT3B)表达发挥作用。方法采用MTT法检测miR-200c对人胃癌MGC-803细胞生长增殖能力的影响;构建DNMT3B 3'UTR-荧光素酶报告载体,通过荧光素酶报告载体系统观察miR-200c对DNMT3B 3'UTR-荧光素酶活性的影响;将miR-200c mimics转染胃癌细胞MGC-803,采用Western blot检测DNMT3B表达水平。结果 MTT结果显示,在转染miR-200c mimics 24、48、72 h后,细胞增殖活性OD值分别为0.31±0.01、0.47±0.01、0.53±0.02,与对照组的0.44±0.03、0.62±0.01、0.87±0.01比较,P均<0.05;荧光素报告载体系统证实,DNMT3B是miR-200c直接调控的靶基因。Western blot结果显示,miR-200c可抑制DNMT3B蛋白的表达。结论 miR-200c通过靶向调控DNMT3B的表达而抑制胃癌细胞生长增殖能力。
- 伍菲菲谭志琴唐云云谢黎明张志伟
- 关键词：胃癌微小RNAMIR-200C细胞增殖
- microRNA在胃癌中的生物学作用被引量：10
- 2014年
- microRNA(miRNA)是一类含量丰富且高度保守的非编码小RNA分子,调控细胞分裂、分化、调亡等重要的生物学过程,并且在很多疾病中表达失调。miRNA在多种肿瘤的发生、发展中发挥重要作用。目前,对miRNA的研究正逐步从肿瘤分子研究走向临床应用领域,作为生物标志物用于癌症的诊断以及作为靶分子用于治疗已逐渐得到确认。本文对miRNA在胃癌中作为一个潜在的生物标志物用于诊断、预后、药物反应以及易感性的预测等方面的潜能进行综述。
- 唐云云唐海林苏琦
- 关键词：胃癌微小RNA生物标志物预后
- miR-124在胃癌中的表达及临床意义被引量：8
- 2016年
- 背景与目的:miR-124在多种肿瘤中发挥抑癌基因样功能,如肺癌、前列腺癌、膀胱癌和乳腺癌,但是其在胃癌中的表达及临床意义尚不清楚。该研究旨在研究miR-124在正常胃黏膜上皮细胞与不同胃癌细胞及胃癌组织及正常胃黏膜组织中的表达,分析其表达与胃癌患者性别、年龄、组织学分级、T分期、TNM分期、淋巴结转移及预后之间的相关性。方法:采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescent quantitative polymerase chain-reaction,RTFQ-PCR)检测miR-124在人胃黏膜上皮细胞及胃癌细胞中的表达,采用原位杂交法检测miR-124在胃癌及癌旁正常组织中的表达。结果:RTFQ-PCR结果显示,miR-124在胃癌MKN-74、MKN-28、MKN-45、MGC-803、SGC-7901及AGS细胞中的表达均低于GES-1细胞;原位杂交实验结果显示,miR-124在正常胃黏膜中呈强阳性表达,在胃腺癌组织中表达下降、局灶阳性或缺失;统计分析显示,miR-124与胃腺癌患者组织学分级、TNM分期及淋巴结转移密切相关,与患者的年龄、性别及肿瘤大小无关;Kaplan-Meier生存曲线统计分析显示,miR-124低表达患者的总生存时间和无病生存时间显明低于miR-124高表达患者;多因素分析结果提示,miR-124表达下调是影响患者生存的独立预后因素。结论:miR-124在胃癌细胞及组织中表达下调,并且与患者的组织学分级、TNM分期、淋巴结转移及预后密切相关。
- 刘锋谢黎明张志伟唐海林邬力祥
- 关键词：胃癌MI原位杂交
