国家重点基础研究发展计划(2007CB512005)
- 作品数：28 被引量：123H指数：6
- 相关作者：廖玉华陈志坚杜以梅臧伟进杨华更多>>
- 相关机构：华中科技大学西安交通大学华中科技大学同济医学院附属协和医院更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划国家自然科学基金高等学校科技创新工程重大项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>
- 急性心肌梗死患者室性心律失常的发生与肿瘤坏死因子-α表达水平的相关性分析
- 2008年
- 目的研究急性心肌梗死患者的肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平与心肌梗死后室性心律失常发生之间的关系。方法确诊急性心肌梗死患者65例，在不同时间点检测其心肌酶谱（cTnI、CK、CK—MB、AST、LDH）及TNF-α表达水平，并监测其心律失常情况，进行相关性分析。结果血浆TNF-α水平与心肌酶谱表达呈正相关（P〈0．05），TNF-α表达与心肌梗死后室性期前收缩Lown分级呈正相关（P〈0．05），急性前壁心肌梗死患者TNF-α水平较其他部位梗死患者高（均P〈0．05）。结论急性心肌梗死后TNF-α表达水平与室性心律失常存在一定关系，心肌梗死后室性心律失常发生多的患者其TNF-α表达水平高。
- 肖华陈志坚廖玉华程翔郭和平
- 关键词：急性心肌梗死室性心律失常肿瘤坏死因子-Α心肌酶
- 急性缺血对单个窦房结起搏细胞起搏电流的影响被引量：2
- 2008年
- 目的探讨急性缺血对窦房结起搏细胞起搏电流(If)影响的机制。方法将兔窦房结起搏细胞分为三组,均先灌流正常台式液,电流稳定后实验Ⅰ、Ⅱ组分别灌流含5.4、10 mmol/L KCl的缺血样台式液,实验Ⅲ组灌流含10 mmol/L KCl台式液,灌流5~8 min,再用正常台式液冲洗;采用穿孔膜片钳技术记录If。结果实验Ⅰ组If电流密度在舒张期膜电位(-60^-70 mV)无显著变化;实验Ⅱ组If电流密度在测试电位(-60^-110mV)均显著增强(P<0.05);而实验Ⅲ组If电流密度亦显著增强(P<0.05)。结论急性缺血伴有细胞外高钾可显著增强兔窦房结起搏细胞If电流密度,其机制可能与细胞外高钾有关。
- 杜以梅廖玉华陈志坚肖华张松雨
- 关键词：窦房结缺血起搏细胞起搏电流膜片钳
- 缺血心肌自分泌细胞因子和心室重构的新观点
- 2015年
- 缺血性心脏病是导致人类死亡的重要疾病之一.目前对急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）早期干预能减少梗死面积从而增加病人存活率,然而AMI后心力衰竭仍是亟需解决的重大难题.心室重构是缺血后心衰发生的重要发病机制,
- 余娴廖玉华
- 关键词：心室重构自分泌僵硬度梗死面积缺血心肌室壁
- 白细胞介素-17致离体大鼠心脏室性心律失常的实验研究被引量：1
- 2012年
- 目的:研究白细胞介素-17(IL-17)对体外大鼠心脏致室性心律失常的作用,初步探讨其导致室性心律失常的机制。方法:采用大鼠体外心脏灌流模型观察IL-17对心脏室性心律失常的作用。结果:不同浓度的IL-17灌流能引起体外心脏室性心律失常,且室性心律失常发生次数随着IL-17浓度的增加而增多(P<0.05);经IL-17抗体处理后同等浓度的IL-17引起的室性心律失常较前明显减少(P<0.05),经程序电刺激快速室性心律失常的诱发率在IL-17抗体组也明显降低(P<0.05)。结论:IL-17能够引起体外心脏室性心律失常。
- 陈昭喆陈志坚曾秋棠刘学刚张青刘立新朱云涛钱程杜以梅赵宁
- 关键词：室性心律失常白细胞介素-17
- 心力衰竭大鼠肿瘤坏死因子-α表达与室性心律失常关系的研究被引量：5
- 2010年
- 目的:探讨心力衰竭(心衰)大鼠心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达及其与室性心律失常发生的关系。方法:大鼠心衰模型由腹主动脉缩窄法构建并通过超声检测。运用S1S2程序刺激诱发室性心律失常(室性心动过速/心室颤动),记录各组室性心律失常诱发情况。运用免疫组化法和Western-blot法检测心肌组织TNF-α的表达。结果:与假手术组比较,心衰大鼠心肌组织TNF-α表达显著增加,室性心律失常发生率亦明显增高(P<0·05);而心衰大鼠经重组人TNF-α受体融合蛋白(rhTNFR:Fc)干预后心衰状况有所改善,TNF-α表达显著减少,室性心律失常发生率亦明显降低(P<0·05)。结论:心衰大鼠心肌组织TNF-α表达明显增加,大量TNF-α表达与心衰室性心律失常发生相关。
- 夏嘉鼎陈志坚廖玉华杨华杜以梅覃小娟袁莉
- 关键词：心力衰竭肿瘤坏死因子-Α室性心律失常
- TNF-α对大鼠离体心肌组织块单相动作电位的影响及机制研究
- 2015年
- 目的:检测TNF-α对离体心肌组织块单相动作电位时程(MAPD)及离子通道电流的影响,初步探讨心梗后TNF-α诱导电生理异质性致室性心律失常发生的可能机制。方法:在离体大鼠心脏灌流的条件下,分离心肌组织块,电生理实验技术记录在不同浓度TNF-α灌流条件下的MAPD。用酶解法分离大鼠的心室肌细胞,应用膜片钳全细胞技术记录不同浓度TNF-α对单个心室肌细胞Ito和IK1的影响。结果:与对照组相比较,离体心肌组织块心内膜和心外膜MAPD浓度依赖性地随着TNF-α浓度的增加而增大(P<0.05);相同浓度TNF-α对心内膜和心外膜MAPD有不同的影响,尤其显著延长了心内膜的MAPD。经依那西普(TNF-α受体螯合剂)预处理后,相同浓度TNF-α对心内膜和心外膜MAPD影响不同导致的差异显著降低(P<0.05)。将TNF-α作用于大鼠心室肌细胞,与对照组相比较,Ito和IK1电流密度随着TNF-α浓度的增加而降低(P<0.05)。结论:TNF-α对心内膜及心外膜单相动作电位的不同影响可能对急性心梗后室性心律失常的形成有诱导或促进作用,其机制可能与TNF-α浓度依赖性抑制Ito和IK1电流,引起动作电位复极化异常从而诱发折返性心律失常有关。
- 张青陈志坚廖玉华赵欣冯凯歌官红权周游
- 关键词：单相动作电位
- 他汀类药物的多效性及其在心血管疾病中的应用
- 他汀类药物（statins）通过抑制内源性胆固醇合成限速酶还原酶,使细胞内胆固醇合成减少,是治疗动脉粥样硬化（AS）的基本药物。研究表明,他汀类药物还存在着非胆固醇依赖的多效性,包括改善血管内皮功能,抑制血管平滑肌增殖,...
- 毕学苑贺熙臧伟进
- 关键词：他汀类药物多效性心血管疾病
- 文献传递
- 肿瘤坏死因子-α表达在大鼠心肌梗死后室性心律失常发生中的作用被引量：7
- 2010年
- 目的:探讨大鼠心肌梗死(MI)后肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达在室性心律失常发生中的作用。方法:采用液氮冷冻法建立大鼠MI模型。将60只雄性大鼠随机分为3组:MI组(20只)、假手术组(Sham组,20只)和TNF-α螯合剂组(rhTNFR:Fc组,20只)。在MI模型建立30d后,运用程序电刺激方法,观察诱发室性心律失常的发生情况,同时用Western Blot和激光共聚焦显微镜检测TNF-α蛋白表达水平。结果:与Sham组比较,MI组大鼠心肌组织TNF-α表达显著增加(P<0.05),室性心律失常诱发率亦明显增高(P<0.05);与MI组比较,rhTNFR:Fc组TNF-α表达显著减少(P<0.05),室性心律失常诱发率亦明显降低(P<0.05)。结论:MI后大鼠心肌组织TNF-α表达明显增加,大量TNF-α表达与MI后室性心律失常的发生密切相关。
- 杨华陈志坚廖玉华夏嘉鼎曹喆陈昱杜以梅刘鸿涛
- 关键词：心肌梗死肿瘤坏死因子-Α室性心律失常
- rhTNFR:Fc对离体大鼠心脏心肌梗死后快速室性心律失常的影响被引量：6
- 2009年
- 目的:观察重组人肿瘤坏死因子受体融合蛋白(rhTNFR:Fc)对体外大鼠心脏急性缺血梗死后快速室性心律失常发生的影响,进一步探讨心肌急性缺血后心律失常机制及TNF-α在其中的作用。方法:将45只雄性大鼠随机分为3组,分别为对照组、急性心肌梗死组、急性心肌梗死加rhTNF:Fc组。Langenoff灌流大鼠体外心脏,结扎后2组大鼠的左前降支冠状动脉,记录心脏表面心电图,急性缺血0.5h后给予S1S2程序电刺激诱发室性心动过速或心室颤动,比较各个组间发生率的差异。结果:急性心肌梗死组出现室性心律失常的发生率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。急性心肌梗死加rhTNF:Fc组与急性心肌梗死组相比,心室颤动或室性心动过速发生率显著降低(P<0.01)。对照组与急性心肌梗死加rhTNF:Fc组差异无统计学意义。结论:特异性肿瘤坏死因子拮抗剂rhTNF:Fc能降低体外大鼠心脏急性心肌梗死后恶性心律失常的发生率。
- 曹喆陈志坚廖玉华陈昱夏嘉鼎杨华杜以梅
- 关键词：心肌梗死室性心律失常
- Ca^(2+)在心肌缺血/再灌注损伤的线粒体调控机制中的作用被引量：3
- 2007年
- 线粒体作为细胞存活和死亡的主宰者发挥多种功能作用,包括氧化-磷酸化作用、自由基生成以及维持细胞内Ca2+平衡。在心肌缺血过程中以及缺血后,线粒体Ca2+浓度升高、功能受损,最终导致细胞坏死或凋亡。本文主要从线粒体Ca2+浓度升高出现的原因、对线粒体功能的病理性调控作用及其诱导的自身保护机制几个方面,综述了Ca2+在心肌缺血/再灌注损伤的线粒体调控机制中的作用。
- 贾冰臧伟进
- 关键词：CA^2+线粒体缺血再灌注
