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GATA-3与Th1/Th2的分化被引量：7: 2007年; 机体清除病原体需要辅助性T细胞的参与,根据其产生细胞因子的不同可将辅助性T细胞分为两类:Th1细胞和Th2细胞。GATA3在调节Th1和Th2细胞分化中起重要作用。转录因子GATA家族(GATA-3)不仅在转录水平上调节Th2类细胞因子的表达,而且在染色体结构的重组和IL-4位点的开放方面都起着重要的作用。作为一个重要的调控,GATA3通过两种方式使Th2细胞表型稳定,首先,GATA3通过抑制IL-12受体β2链的表达来限制Th1细胞的分化;其次,GATA3通过正反馈调节来加强自身的表达。; 赵卫东凌斌; 关键词：细胞分化 GATA3 TH1/TH2细胞白细胞介素

重症联合免疫缺陷鼠腹膜后荷人卵巢癌动物模型的建立: 2006年; 目的探讨在重症联合免疫缺陷(SC ID)鼠体内建立腹膜后荷人卵巢癌动物模型的可行性。方法将处于对数生长期的人卵巢癌细胞株HO8910 1×106个细胞注射于SC ID鼠腹膜后髂血管处,观察荷瘤鼠的生存状态。4周后处死荷瘤鼠,取出病灶,观察其病理组织学特征。结果种植的移植瘤保持了人卵巢癌组织学特征。结论成功建立SC ID鼠腹膜后荷人卵巢癌的动物模型。; 陈峥峥王群华周颖赵卫东凌斌许恬怡姚凤球胡闻陈柯; 关键词：卵巢肿瘤

GATA-3短发夹状RNA逆转录病毒载体的构建及鉴定: 2006年; 目的构建GATA-3特异性短发夹状RNA(shRNA)逆转录病毒表达载体。方法设计、合成两对GATA-3编码基因的反向重复序列,中间插入9个碱基的短发夹,经退火形成互补双链,再克隆至逆转录病毒载体RNA i-Ready pSIREN-RetroQ。结果构建的重组逆转录病毒载体可以被限制性内切酶BamH I,EcoR I切开,电泳可显示相应条带,经测序其序列与设计的一致。结论成功构建GATA-3特异性shRNA逆转录病毒载体RetroQ/GATA-3/shRNA,为进一步进行肿瘤细胞GATA-3基因沉默的研究奠定了基础。; 高婷凌斌赵卫东周颖石永云王梅梅朱园园陈敏; 关键词：转录因子 RNA干扰

卵巢恶性肿瘤免疫状态与转录因子T-bet/GATA3相关性及川芎嗪干预研究被引量：5: 2007年; 目的探讨中药川芎嗪(Tetramethylpyrazine,TMP)对卵巢恶性肿瘤患者外周血单个核细胞(PBMC)Th2优势状态的影响。方法运用RT-PCR技术检测22例卵巢恶性肿瘤患者PBMC中Th1类细胞因子(IFN-γ,IL-2)、Th2类细胞因子(IL-4I、L-10)及转录因子T-bet、GATA3的mRNA表达水平;体外加入TMP后,观察IFN-γI、L-4、T-bet和GATA3的表达水平的变化。结果卵巢恶性肿瘤患者IFN-γ,IL-2,IL-4,和IL-10的表达频率依次为5/22、7/22、13/22、16/22;表达强度依次为0.12、0.13、0.29、0.39。转录因子T-bet和GATA3的表达频率为7/22、16/22,表达强度为0.17和0.42。川芎嗪使卵巢恶性肿瘤患者IFN-γ和T-bet的表达频率及表达强度明显提高,IL-4和GATA3的表达频率及表达强度明显降低。结论卵巢恶性肿瘤患者出现典型的Th1/Th2漂移现象与T-bet和GATA3的表达水平有相关性。川芎嗪能降低Th2类细胞因子和GATA3的表达,提高Th1类细胞因子和T-bet的表达。; 高婷凌斌赵卫东周颖石永云王梅梅; 关键词：卵巢恶性肿瘤细胞因子转录因子川芎嗪

免疫重建荷人卵巢癌-SCID鼠模型的建立被引量：1: 2006年; [目的]探讨建立具有人免疫学特征的卵巢癌-SCID鼠模型的可行性。[方法]将16只雌性SCID小鼠随机分为4组。A组:磷酸盐缓冲液(PBS)0.5ml;B组为荷HO-8910组:HO-8910细胞1×106个/只;C组为人免疫重建组:PBL细胞4×107个/只,进行免疫重建;D组为荷HO-8910免疫重建组:PBL细胞4×107个/只,24h后腹腔注射HO-8910细胞1×106个/只,观察各组小鼠的生物学及免疫学特性。[结果]免疫重建鼠的骨髓、肝脏、脾脏、胸腺、淋巴结、外周血、腹腔液中检测到人源性细胞;荷HO-8910细胞免疫重建组小鼠移植瘤体积小于荷HO-8910组小鼠;各组均无移植物抗宿主病(GVHD)发生。[结论]初步建立免疫重建荷人卵巢癌-SCID鼠模型,为卵巢癌治疗的临床前研究提供了理想动物模型。; 赵卫东张爱君凌斌王群华陈峥峥姚凤球周颖申震; 关键词：卵巢肿瘤 SCID小鼠疾病模型

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安徽省高校省级自然科学研究项目(2005KJ256)