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安徽省高校省级自然科学研究项目(2005KJ274)

作品数:8 被引量:60H指数:4
相关作者:胡建鹏王键程红郜峦韩小祥更多>>
相关机构:安徽中医学院更多>>
发文基金:安徽省高校省级自然科学研究项目安徽省自然科学基金国家中医药管理局基金资助项目更多>>
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文献类型

  • 8篇中文期刊文章

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 5篇再灌注
  • 5篇灌注
  • 4篇缺血
  • 4篇缺血再灌注
  • 4篇脑缺血
  • 4篇脑缺血再灌注
  • 3篇脑组织
  • 2篇蛋白
  • 2篇星蒌承气汤
  • 2篇血管
  • 2篇血管性痴呆
  • 2篇益气
  • 2篇益气活血
  • 2篇益气活血方
  • 2篇镇肝
  • 2篇镇肝熄风
  • 2篇镇肝熄风汤
  • 2篇鼠脑
  • 2篇熄风
  • 2篇熄风汤

机构

  • 8篇安徽中医学院

作者

  • 8篇胡建鹏
  • 4篇王键
  • 3篇程红
  • 2篇江爱娟
  • 2篇方正清
  • 2篇郜峦
  • 2篇韩小祥
  • 2篇张祖志
  • 2篇吴玲
  • 2篇申国明
  • 2篇刘涌
  • 1篇吕磊
  • 1篇王业梅
  • 1篇胡光民

传媒

  • 3篇中国中医急症
  • 1篇中国中西医结...
  • 1篇安徽中医学院...
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇中国中医基础...
  • 1篇北京中医药

年份

  • 1篇2009
  • 3篇2008
  • 3篇2007
  • 1篇2006
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
脑络欣通及其拆方对脑缺血再灌注大鼠脑组织GFAP、bFGF和GDNF蛋白表达的影响被引量:12
2008年
目的探讨中药复方脑络欣通及其拆方抗气虚血瘀证脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法复制大鼠气虚血瘀证模型,线栓法大脑中动脉制作局灶性脑缺血再灌注模型,随机分为假手术组、模型组、益气组、活血组和脑络欣通组,予相应处理;采用免疫组织化学染色SABC法检测额顶叶皮质缺血半暗带区GFAP、bFGF和GDNF蛋白表达。结果模型组GFAP、bFGF和GDNF蛋白表达较假手术组明显增强(P<0.01);各治疗组与模型组比较,在脑缺血再灌注48h和72h均有显著差异(P<0.05或0.01);在脑缺血再灌注24h,部分治疗组与模型组有显著差异(P<0.05);各治疗组间在脑缺血再灌注48h或72h有显著差异(P<0.05)。结论脑络欣通可通过抑制GFAP的表达,促进bFGF和GDNF蛋白的表达,调节不同细胞间相互作用,改善气虚血瘀证脑缺血再灌注损伤。
胡建鹏王键程红韩小祥
关键词:脑络欣通脑缺血再灌注胶质源性神经营养因子
脑络欣通及其拆方对脑缺血再灌注大鼠海马CA1区Fas、FasL蛋白及皮质Fas mRNA表达影响的实验研究被引量:11
2007年
目的:探讨脑络欣通及其拆方对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马CA1区Fas、FasL蛋白及皮质FasmRNA表达的影响。方法:采用线栓法大鼠大脑中动脉阻塞复制局部脑缺血再灌注模型,缺血2 h分别再灌注1 d、3 d、7 d,随机分为假手术组、模型组、益气药组、活血药组和脑络欣通组。应用免疫组化和原位杂交法,观察缺血侧海马CA1区Fas、FasL蛋白及额顶叶皮质Fas mRNA表达。结果:局灶性脑缺血再灌注后,缺血侧海马CA1区Fas、FasL蛋白表达平均吸光度值比假手术组增强(P<0.01),额顶叶皮质Fas mRNA表达平均吸光度和阳性面积值强于假手术组(P<0.01),脑络欣通组Fas、FasL蛋白和Fas mRNA表达各时段均显著低于模型组(P<0.05或P<0.01);其拆方益气药、活血药组于3 d、7 d显著低于模型组(P<0.05或P<0.01);脑络欣通组于3 d或/和7 d显著低于其拆方益气药、活血药组(P<0.05或P<0.01)。结论:脑络欣通及其拆方益气药、活血药可通过抑制海马CA1区Fas、FasL蛋白和Fas mRNA表达,抗局部脑缺血再灌注神经细胞的凋亡,减轻病理性损伤。
胡建鹏王键吴文萍郜峦吴玲王业梅
关键词:脑络欣通脑缺血再灌注
3种中药复方对脑缺血再灌注大鼠脑组织MPO与ICAM-1表达影响的比较研究被引量:1
2008年
目的比较益气活血方、镇肝熄风汤与星蒌承气汤3种中药复方对脑缺血再灌注大鼠脑组织髓过氧化物酶(MPO)活性与细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白表达的动态影响。方法采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,随机分为假手术组、模型组、益气活血方组、镇肝熄风汤组和星蒌承气汤组,采用比色法测定MPO活性、免疫组织化学染色SABC法检测I-CAM-1表达。结果模型组再灌注各时间点脑组织MPO活性显著增高,ICAM-1蛋白表达阳性细胞数显著增加(P<0.05或P<0.01);24h和48h时各治疗组MPO活性显著降低,72h时益气活血方与镇肝熄风汤MPO活性显著降低(P<0.05或P<0.01),且24h时星蒌承气汤优于其它治疗组(P<0.01);24h和72h时各治疗组ICAM-1蛋白表达阳性细胞数显著减少(P<0.05或P<0.01),48h时星蒌承气汤组显著减少(P<0.01),且24h以镇肝熄风汤组优于其它治疗组,48h星蒌承气汤组优于其它治疗组(P<0.05或P<0.01)。结论3种中药复方可以通过降低MPO活性,抑制ICAM-1蛋白表达,抗脑缺血再灌注损伤,24h(MPO)、48h(ICAM-1)星蒌承气汤作用效果最佳,24h(ICAM-1)镇肝熄风汤组作用效果最佳。
刘涌胡建鹏吴玲
关键词:脑缺血再灌注益气活血方镇肝熄风汤星蒌承气汤髓过氧化物酶
中风病“气虚血瘀”病因病机探析被引量:22
2006年
胡建鹏程红郜峦王键
关键词:中风气虚血瘀病因病机
血管性痴呆大鼠脑组织葡萄糖转运蛋白1表达的动态观察及中药复方干预研究被引量:1
2007年
目的动态观察大鼠脑组织葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)的表达,以期探讨血管性痴呆(VD)发病过程中GLUT1的作用及补肾化痰祛瘀方对其的影响。方法采用改良线栓法制作大鼠模型,缺血2h分别再灌注6h、24h、48h、72h、28d,随机分为正常组、假手术组、模型组、阿米兰嗪组和补肾化痰祛瘀方组。于不同再灌注时间点后,每组大鼠采用免疫组织化学SABC法检测脑组织GLUT1的表达。结果正常组与假手术组大鼠在脑额顶叶皮质可见GLUT1阳性细胞散在分布,主要位于毛细血管内皮细胞胞质,假手术组与正常组比较阳性细胞数和平均光密度相近。模型组大鼠在6hGLUT1表达增加,且于24hGLUT1表达最高,与正常组比较阳性细胞数和平均光密度有显著差异;48hGLUT1表达下降,与正常组比较有显著差异;72h、28dGLUT1表达进一步下降,与正常组相近。补肾化痰祛瘀组于6、24、48h时可见GLUT1的表达增加,与模型组比较阳性细胞数和平均光密度相近;72h、28d与模型组比较有显著差异。阿米兰嗪组在不同时段可见GLUT1表达增加,与模型组比较阳性细胞数和平均光密度部分时段有显著差异(72h、28d);补肾化痰祛瘀组与阿米兰嗪组比较阳性细胞数和平均光密度在28d有显著差异。结论脑缺血后血脑屏障GLUT1的表达增加,对缺血脑组织具有保护作用。在脑缺血缺氧时中药干预可增加GLUT1基因表达,缓解能量衰竭,减少缺血后神经元的死亡。
张祖志申国明胡建鹏方正清江爱娟
关键词:血管性痴呆葡萄糖转运蛋白1
补肾化痰祛瘀方对血管性痴呆大鼠脑组织星形胶质细胞影响的实验研究
2009年
目的:探讨补肾化痰祛瘀方对血管性痴呆大鼠脑组织星形胶质细胞的影响。方法:采用改良的线栓法制作大鼠VaD模型,缺血2h分别再灌注6h、24h、48h、72h、28d,随机分为5组。在不同再灌注时间点后,每组大鼠采用免疫组织化学SABC法检测脑组织GFAP的表达。结果:补肾化痰祛瘀组在6h、24h、48h、72h时,可见GFAP的表达增加,与模型组比较阳性细胞数和平均光密度无显著差异(P>0.05),仅28d增加明显,与模型组比较有显著差异(P<0.01)。结论:补肾化痰祛瘀方调节脑缺血星形胶质细胞的GFAP表达,可能对损伤具有一定修复作用,其作用机制有待进一步研究。
张祖志申国明胡建鹏方正清江爱娟胡光民
关键词:血管性痴呆胶质纤维酸性蛋白星形胶质细胞
3种中药复方对脑缺血再灌注大鼠脑能量代谢相关酶影响的比较研究被引量:13
2007年
目的比较3种中药复方对脑缺血再灌注大鼠脑能量代谢相关酶动态的影响。方法采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,随机分为假手术组、模型组、益气活血方组、镇肝熄风汤组和星萎承气汤组,分别给予相应的药物灌胃。采用密度离心及差速离心法提取脑组织线粒体用于琥珀酸脱氢酶(SDH)活性测定,采用化学比色法测定脑组织匀浆Na^+ -K^+ -ATPase、肌酸激酶脑型同工酶(CK-BB)活性。结果模型组再灌注各时间点脑组织SDH、Na^+ -K^+ -ATPase活性显著降低,CK-BB活性显著升高(均P<0.01); 48h和72h时各药物组SDH、Na^+ -K^+ -ATPase活性显著升高,24h时仅镇肝熄风汤组Na^+ -K^+ -ATPase活性显著升高;各药物组CK-BB活性均显著降低(P<0.05);24h以镇肝熄风汤组为优,48h以星萎承气汤组为优,72h以益气活血方组为优。结论3种中药复方可以通过升高SDH、Na^+ -K^+ -ATPase活性,降低CK- BB的活性抗脑缺血再灌注损伤,24h镇肝熄风汤作用效果最佳,48h星蒌承气汤作用效果最佳,72h益气活血方作用效果最佳。
胡建鹏韩小祥王键程红
关键词:益气活血方镇肝熄风汤星蒌承气汤琥珀酸脱氢酶NA^+-K^+-ATP酶肌酸
局灶性脑缺血再灌注大鼠血浆、脑组织TNF-α动态观察被引量:4
2008年
目的观察局灶性脑缺血再灌注大鼠血浆、脑组织TNF-α的动态变化。方法采用线栓法大脑中动脉阻塞复制局部脑缺血再灌注模型,缺血2h分别再灌注1、3、7d,随机分为假手术组、模型组。采用放射免疫方法测定血浆与脑组织匀浆TNF-α浓度,应用免疫组化SABC法观察脑缺血半暗带TNF-α蛋白表达。结果局灶性脑缺血再灌注后,血浆与脑组织匀浆TNF-α浓度升高,脑缺血半暗带TNF-α表达的平均吸收光密度值与阳性细胞数显著增加,以再灌注3d最为显著。结论TNF-α是参与局灶性脑缺血再灌注损伤重要细胞因子,其血浆含量与脑组织表达的高峰基本一致。
刘涌胡建鹏吕磊
关键词:缺血半暗带肿瘤坏死因子-Α
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