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窒息法与室颤法心肺复苏动物模型的比较研究被引量：18: 2011年; 目的对比窒息法与室颤法心搏骤停动物模型在心肺复苏过程中生理指标的变化特点及其在顶测自主循环恢复（restoration of spontaneous circulation,ROSC）率、24 h生存率中的作用.方法 60只SD大鼠随机（随机数字法）制作窒息法与室颤法心肺复苏大鼠动物（n=30）模型,持续监测呼气末二氧化碳（PETCO2）、主动脉压、左室压、肢体Ⅱ导联心电图,对比分析这两种模型中以上监测指标在复苏前、按压10 s、按压1 min、按压3 min、ROSC 1 h、ROSC 2 h的变化及其与ROSC率及24 h存活率的关系.结果 PETCO2、主动脉压、左室压及心电图在两种复苏动物模型各有其变化规律.室颤组ROSC大鼠在复苏前、按压1 min与按压3 min时的PETCO2高于Non-ROSC大鼠（P＜0.05）,24 h存活大鼠在ROSC 1 h与ROSC 2 h的PETCO2高于24 h死亡大鼠（P＜0.05）.而窒息组ROSC及24 h存活大鼠在各时间点的PETCO2与Non-ROSC及24 h死亡大鼠比较差异无统计学意义.室颤组在ROSC 1 h,ROSC2h的dp/dt40与-dp/dt40均低于窒息组（P＜0.05）.结论窒息法与室颤法复苏动物模型各有特点,PETCO2在室颤法心搏骤停模型有助于预判ROSC及24 h生存率.研究者应根据自身的实验目的以及模拟的不同临床状况对所需的动物模型作出选择.; 朱军方向韶符岳姜骏李恒梁嘉康黄子通; 关键词：心搏骤停心肺复苏窒息室颤自主循环恢复生存率

线粒体在δ阿片药物性心肌冬眠保护复苏后心功能作用中的研究被引量：1: 2009年; 目的:在线粒体水平研究心跳骤停与心肺复苏期间,激动δ阿片受体诱导药物性心肌冬眠保护复苏后心功能的机制。方法:交流电致颤法诱发大鼠心室颤动,8min的室颤后开始包括胸外按压和机械通气的心肺复苏,6min后电击除颤。动物随机分为3组:(1)心肺复苏组;(2)δ阿片受体激动剂组;(3)δ阿片受体拮抗剂+δ阿片受体激动剂组。δ阿片受体拮抗剂在室颤前15min预先给药,δ阿片受体激动剂或者生理盐水在室颤5min时给药。动态监测血流动力学,在复苏成功后6h处死动物电镜观察心肌线粒体损伤情况。结果:δ阿片受体激动剂组复苏后心功能明显改善,δ阿片受体拈抗剂预处理完全取消其保护作用;和心肺复苏组和8阿片受体拮抗剂组相比较,δ阿片受体激动剂组动物心肌的线粒体超微结构的完整性明显保存完好。结论:在心跳骤停与心肺复苏期间激动δ阿片受体诱导药物性心肌冬眠通过保护心肌线粒体超微结构的完整性,从而减轻复苏后心功能损伤。; 方向韶李恒符岳黄子通; 关键词：线粒体超微结构药物性心肌冬眠阿片受体拮抗剂心功能受体诱导

血红素氧合酶对复苏后心功能不全的保护作用被引量：7: 2009年; 目的探讨诱导血红素氧合酶表达对复苏后心肌损伤的保护作用，为复苏后心功能不全探索新的治疗手段。方法采用窒息法制作大鼠心跳骤停与心肺复苏（CPR）模型。实验动物分为4组：假手术组、CPR组、血晶素组（Hemin组）、血晶素＋锌原卟啉组（Heroin＋ZnPP组），各复苏组又分复苏后6h及24h2个亚组。各实验组记录血流动力学资料；测定血清肌酸肌酶同功酶（CPK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）含量；测定心肌组织匀浆HO-1含量；观察心肌超微结构变化。对结果进行方差分析。结果各复苏组复苏后平均动脉压（MBP）显著低于复苏前（均P〈0．05），但组间比较差异无统计学意义。CPR组、Heroin＋ZnPP组复苏后各时相点dp／dt40值、-dp／dt值均显著低于复苏前（P〈0．05），但Heroin组复苏前后dp／dt40值无显著性变化，-如／dt值仅复苏后0．5h和1h低于复苏前（P〈0．05）；Hemin组复苏后各时相点dp／dt40值、-dp／dt值均高于其他两组（P〈0．05）。复苏后6h及24h血清CPK-MB、LDH水平，Hemin组均低于CPR组及Heroin＋ZnPP组（P〈0.05），但CPR组和Heroin＋ZnPP组两组之间比较差异无统计学意义。Hemin组复苏后6h心肌超微结构完整性明显优于CPR组及Heroin＋ZnPP组。复苏后6h及24h心肌组织匀浆HO-1水平，Heroin组均高于CPR组及Heroin＋ZnPP组（均P〈0．05），但CPR组和Hemin＋ZnPP组两组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论诱导HO-1表达可有效改善复苏后心功能不全，减轻心肌损伤，保存心肌细胞超微结构的完整性，为复苏后心功能不全的治疗提供了新的手段。; 王晓红方向韶黄子通符岳李文静; 关键词：血红素氧合酶心肺复苏心功能不全

缺血期亚低温保存再灌注后心肌细胞收缩功能的研究被引量：4: 2011年; 目的探讨缺血期亚低温对常温再灌注后心肌细胞的保护作用及其可能机制。方法本实验在中山大学心肺脑复苏研究所完成。取50只SD新生1—2d乳鼠心脏，建立心肌细胞体外模型，利用氧糖剥夺（oxygen and glncose deprivation，OGD）和氧糖恢复（oxygen and glucoserestoration，OGR）模拟缺血一再灌注过程。将细胞随机（随机数字法）分入常温对照组、32℃ OGD-37℃OGR组（低温组）、37℃ OGD—OGR组（常温组），并在OGR0，0．5，1．0，1．5，2．0h分别测定心肌细胞收缩频率和平均收缩速率；在OGR0，2h分别收集细胞进行透射电镜观察超微结构以及线粒体变化，同时采取差速离心法制备心肌细胞线粒体匀浆液，使用Clark氧电极测定上述两个检测时点的线粒体呼吸控制率（respiratory control rate，RCR）。采用SPSSl3．0统计软件分析结果。结果低温组和常温组在OGD1h后都出现收缩频率和收缩速率下降，但是常温组下降更明显（P=0．000）。随着OGR时间延长，两组的收缩参数都呈上升趋势，但低温组在1h后收缩功能接近正常，而常温组在观测时点始终低于对照组和低温组（P=0．000）。心肌细胞超微结果提示，常温组的线粒体肿胀明显，基质密度降低。线粒体RCR测定提示，低温组和常温组在OGR0h都明显降低，但后者损伤效应显著延长，持续到OGR2h。结论单纯缺血期亚低温可以减轻细胞线粒体的损伤，并有助于心肌细胞早期恢复收缩功能。; 李恒杨正飞符岳朱军姜骏余涛方向韶黄子通; 关键词：氧糖剥夺体外培养心肌细胞线粒体亚低温超微结构

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广东省自然科学基金(8151008901000100)

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