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无症状性脑梗死患者血清脂蛋白(α)水平与纤溶活性检测: 2009年; 目的:探讨无症状性脑梗死(SCI)患者血清脂蛋白(α)[Lp(α)]水平与纤溶活性的关系。方法:采用Olimpus-AU5400全自动生化分析仪测定53例SCI患者和55例健康者(对照组)血清Lp(α)水平,用发色底物法检测血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)活性,并对SCI患者的血清Lp(α)水平与血浆t-PA和PAI活性进行相关分析。结果:SCI组血清Lp(α)水平[(238.48±48.76)mg/L]高于对照组[(198.36±38.42)mg/L,t=4.759,P<0.05];SCI组t-PA活性[(0.11±0.01)IU/mL]低于对照组[(0.49±0.12)IU/mL,t=-22.973,P<0.05],而PAI活性[(0.86±0.22)AU/mL]高于对照组[(0.48±0.10)AU/mL,t=11.626,P<0.05]。SCI组血清Lp(α)水平与t-PA活性呈负相关(r=-0.676,P<0.05),与PAI活性呈正相关(r=0.813,P<0.05)。结论:血清Lp(α)水平升高是SCI重要的危险因素;其可能通过降低t-PA的活性和(或)增强PAI的活性,干扰纤溶系统的平衡,参与SCI的形成。; 孙翠萍马建军李学冯艳袁丽品徐军; 关键词：脑梗死脂蛋白(Α)组织型纤溶酶原激活物纤溶酶原激活物抑制剂

老年无症状性脑梗死患者血管内皮损伤及凝血和抗凝血指标的变化被引量：4: 2008年; 目的观察老年无症状性脑梗死（silent cerebral infarceion，SCI）患者血管内皮损伤及凝血、抗凝血指标的变化。方法选择SCI患者（SCI组）47例和健康体检者（对照组）47例，抽取空腹静脉血，分别检测血管性血友病因子（vWF）、凝血酶原时阿（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血时间（TT）、纤维蛋白原（Fib）含量、凝血酶原活性（PA）、凝血酶活性（TA）、抗凝血酶Ⅲ活性（AT-Ⅲ：A）和血浆蛋白C活性（PC：A）。结果SCI组vWF水平显著高于对照组[（196．7±25．3）％vs（143．6±21．1）％，P〈0．01]，SCI组APTT和TT较对照组明显缩短[（25．7±8．3）s vs（37．8±9．5）s，（9．2±1．8）s vs（15．3±2．8）s，P〈0．01]，SCI组PT与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05），SCI组Fib含量明显高于对照组[（4．6±4.2．3）g／L vs （2．6±1．3）g／L,P〈0．01]，PA和TA明显高于对照组，而AT-Ⅲ：A和PC：A则明显低于对照组（P〈0．01）。结论血管内皮桶伤及凝血、抗凝血系统功能失调导致的高凝状态是SCI发生的危险因素。; 马建军孙翠萍翟亚萍李学冯艳徐军; 关键词：血液凝固纤维蛋白

无症状性脑梗死患者血小板参数及功能的变化被引量：2: 2009年; 目的观察无症状性脑梗死(SCI)患者血小板参数及功能的变化。方法SCI和正常对照组各47例,用全自动血细胞分析仪检测血小板计数(PLT)、平均血小板体积(MPV)、血小板分布宽度(PDW)、大血小板比率(P-LCR)的变化;用不同诱导剂测定血小板最大聚集率;血浆血栓烷B2(TXB2)和(6-keto-PGF1α)的水平用ELISA法测定。结果SCI患者的MPV、PDW、P-LCR均高于正常对照组,且差异显著(P<0.001);两组PLT差异无显著性(P>0.05);SCI患者血小板最大聚集率均显著高于正常对照组(P<0.001);SCI组TXB2水平显著高于正常对照组(P<0.001),而6-keto-PGF1α水平则显著低于正常对照组(P<0.001)。结论血小板参数的改变及血小板功能亢进是SCI发生的危险因素,血小板参数及功能的测定,对于预防SCI发展为有郑状性脑梗死具有重要的参考价值。; 孙翠萍马建军李学冯艳徐军; 关键词：脑梗死血小板计数血栓烷B2 6-酮-前列腺素F1Α

无症状性脑梗死患者血清炎性因子和纤溶及抗纤溶活性的变化被引量：2: 2009年; 目的观察无症状性脑梗死(silent cerebral infarction,SCI)患者血清炎性因子和纤溶及抗纤溶活性的变化。方法选择SCI患者53例(SCI组)和健康体检者55例(对照组),分别检测血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、血浆纤溶酶原活性(PLG:A)、纤溶酶活性(PLM:A)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)活性、D-二聚体(D-D)含量、_2α-纤溶酶抑制剂(α_2-PI)和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)活性。结果 SCI组hs-CRP水平明显高于对照组[(15.36±4.30)mg/L vs (10.26±2.61)mg/L,P<0.01],SCI组PLM:A、t-PA和D-D含量均明显低于对照组[(35.84±10.23)% vs (68.74±18.41)%,(0.11±0.01)U/ml vs (0.49±0.12)U/mL(0.36±0.14)mg/L vs (0.68±0.16)mg/L,P<0.01)],SCI组PLG:A与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),SCI组α_2-PI活性和PAI活性明显高于对照组[(128.46±23.75)% vs (96.36±19.34)%,(0.86±0.22)AU/ml vs (0.48±0.10)AU/ml.P<0.01]。结论炎症过程和纤溶及抗纤溶系统的功能失调与SCl的形成有关。; 马建军孙翠萍翟亚萍李学冯艳徐军; 关键词：纤溶酶组织型纤溶酶原激活物纤溶酶原灭活剂

老年无症状性脑梗死患者血清同型半胱氨酸水平和颈动脉粥样硬化的关系被引量：8: 2008年; 目的:探讨老年无症状性脑梗死(ACI)患者血清同型半胱氨酸(Hcy)水平与颈动脉粥样硬化的关系。方法:采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定183例ACI患者和185例健康人血清Hcy水平;对183例ACI患者进行颈动脉彩色多普勒超声检测,并根据Hcy水平将ACI分为Hcy正常组(Hcy≤20μmol/L)和Hcy升高组(Hcy>20μmol/L)。结果:ACI组血清Hcy水平(25.3±8.6)μmol/L高于对照组((15.3±5.6)μmol/L,(P<0.01)。Hcy升高的ACI患者其颈动脉粥样硬化及中重度粥样硬化的发生率分别为68.8%和46.9%,高于Hcy正常的ACI患者(分别为30.9%和16.4%,P均<0.01)。Hcy升高的ACI患者其颈动脉狭窄和中重度狭窄的发生率分别为70.3%和46.9%,高于Hcy正常组(27.3%和9.1%,P均<0.01)。结论:老年ACI患者血清Hcy水平与颈动脉粥样硬化有关。; 马建军张连仲李学冯艳袁丽品徐军; 关键词：脑梗死同型半胱氨酸颈动脉粥样硬化

血清同型半胱氨酸水平及亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性与无症状性脑梗死的关系被引量：5: 2009年; 目的:探讨血清同型半胱氨酸水平和5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性与无症状性脑梗死的关系。方法:用酶联免疫吸附法测定68例无症状性脑梗死患者和62例健康对照者血清同型半胱氨酸水平,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术对68例无症状性脑梗死患者和62例健康对照者进行亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性分析。结果:无症状性脑梗死组血清同型半胱氨酸水平[(23.24±6.42)μmol/L]显著高于健康对照组[(14.98±3.64)μmol/L](P<0.01)。无症状性脑梗死组中突变纯合子TT基因型频率42.6%,突变杂合子CT基因型频率44.1%,野生型CC基因型频率为13.2%;健康对照组中TT基因型频率为33.9%,CT基因频率型为30.6%,CC基因型频率为35.5%;无症状性脑梗死组和健康对照组T等位基因频率分别为64.7%和49.2%,C等位基因型频率分别为35.3%和50.8%,以上各频率之间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:高同型半胱氨酸血症是无症状性脑梗死的一个独立危险因素,5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶基因可能是无症状性脑梗死的易感基因。; 马建军孙翠萍许予明李学冯艳袁丽品徐军; 关键词：同型半胱氨酸亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性脑梗死

无症状性脑梗死的研究现状被引量：8: 2007年; 随着影像学技术的发展及广泛应用,无症状性脑梗死日益引起医学界的重视,本文就近年来无症状性脑梗死的发生率、影像学及临床表现、危险因素和预后的有关进展做一综述。; 马建军李学徐军; 关键词：脑梗死 CT/MRI 预后

无症状性脑梗死患者高敏C-反应蛋白、同型半胱氨酸、纤维蛋白原和血脂成分分析被引量：18: 2009年; 目的:对无症状性脑梗死患者的高敏C-反应蛋白、同型半胱氨酸、纤维蛋白原及血脂不同成分进行分析,探讨上述指标与无症状性脑梗死的关系。方法:高敏C-反应蛋白水平用免疫散射比浊法检测,同型半胱氨酸浓度用酶联免疫吸附法测定,纤维蛋白原用Thrombotimer4自动血凝仪测定,用Olimpus-AU5400全自动生化分析仪进行血脂相关成分的分析,共检测无症状性脑梗死患者216例,对照组210例。结果:无症状性脑梗死组高敏C-反应蛋白、同型半胱氨酸、纤维蛋白原和脂蛋白(α)的水平均较对照组明显升高(均P<0.01),而载脂蛋白A1水平则显著低于对照组(P<0.01);三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白和载脂蛋白B2组间比较差异无统计学意义(均P>0.05)。结论:高敏C-反应蛋白、同型半胱氨酸、纤维蛋白原和脂蛋白(α)升高及载脂蛋白A1降低均是无症状性脑梗死患者的高危危险因素。; 孙翠萍马建军李学冯艳徐军; 关键词：脑梗死高敏C-反应蛋白同型半胱氨酸纤维蛋白原血脂

siRNA阻断Stat3信号促进食管鳞癌细胞株凋亡被引量：1: 2010年; 目的研究RNA干扰技术沉默Stat3基因对食管鳞癌细胞(EC9706)中持续性激活Stat3信号的阻断作用及对细胞凋亡的影响。方法将化学合成的100nM的Stat3 siRNA转染EC9706细胞,RT-PCR检测转染前后Stat3 mRNA的表达,Western blot检测转染前后细胞中Bcl-2、Stat3及磷酸化Stat3(p-Stat3)蛋白的表达,凝胶电泳迁移率(EMSA)检测转染前后活化Stat3蛋白的DNA结合活性,流式细胞术检测转染前后细胞凋亡的改变情况。结果 Stat3siRNA转染细胞48h后细胞形态发生明显的改变,RT-PCR及Western blot结果显示Stat3 siRNA干扰后Stat3 mRNA及蛋白表达均受到明显抑制,Stat3信号的激活被阻断,活化Stat3蛋白的核结合活性显著下降。转染后细胞中Bcl-2蛋白的表达明显减少。流式细胞术结果证明Stat3 siRNA可明显促进细胞凋亡。结论 Stat3 siRNA能够特异地阻断食管鳞癌细胞中Stat3信号的持续性激活并促进肿瘤细胞凋亡。; 王新华李珊珊田芳郑献召李道明孙洋; 关键词：食管鳞癌 RNA干扰凋亡

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河南省医学科技攻关计划项目(2006)

文献类型

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